셀 붓기에 기여할 수 있습니다 급성 세포 상해 후허혈/재관류. 미토콘드리아 결합 해제 및 미토콘드리아 투과성 전이 기공의 개방으로 인한 결과 미토콘드리아 부종의 잠재적 인 역할은 시험 관내에서 화학적으로 펠렛 화 된 고립 된 토끼 심근 세포 모델 양성자 포어,카보 닐 시안화물 클로로 페닐 히드라존(클로로 페닐 히드라존)을 사용하여 미토콘드리아를 분리합니다. 시클로 스포린(시클로 스포린)은 시클로 스포린(사이클로스포린)의 개통을 억제하기 위해 사용되었다. 셀 볼륨 셀 부양,밀도-그라데이션 분석,브로 모도 데칸을 사용 하 여 결정 했다. 삼투압 스트레스에 이어 세포 생존 능력은 트리 판 블루 투과성에 의해 결정되었습니다. 허혈성 전조화는 삼투압 스트레스에 따른 부피 조절을 촉진시켰다. 허혈성 세포 부종이 감소되었다. 화학적으로 펠렛 화 된 세포를 보호했지만,부상이나 보호에는 유의 한 영향을 미치지 않았다. 허혈성 허혈은 허혈성 수축 및 상해의 속도를 가속화하고,허혈성 허혈 보호 기능을 폐지했다. 보호 기능을 복원했습니다. 허혈성-결합되지 않은 세포,감소 된(170 이끼)삼투압 스트레스를 받음. 그 결과,이 약물은 항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과 및 항 염증 효과가 있습니다. 미토콘드리아 매트릭스 팽윤을 유도 한 것으로 확인되었다. 세포 부종의 비례 감소를 동반 하였다. 미토 콘 드리 아 볼륨 분수 크게 감소 했다 보여준 전자 포토 마이크로 그래프의 형태 분석 29.8 +/- 2.3 0.004)및 31.5 +/- 1.7 2018 년 10 월 15 일(토)~2018 년 10 월 15 일(일)0008)에 비해 그룹 허혈성 그룹(40.5 +/- 1.7 그룹(%)39.5 +/- 4.2%)는 허혈성 허혈 그룹과 크게 다르지 않았다. 또한,이 차단제는 다른 활성 성분과 유사한 보호 기능을 가지고 있습니다. 결과 미토 콘 드리 아 부종의 감소에 의해 중재 될 수 있습니다.