a sejtek duzzanata hozzájárulhat az ischaemia/reperfúziót követő akut sejtkárosodáshoz. A mitokondriális szétkapcsolódás potenciális szerepét és az ebből eredő mitokondriális duzzanatot a mitokondriális permeabilitás átmeneti pórusának (MPTP) megnyitása miatt in vitro ischemiailag pelletált izolált nyúl kardiomiocita modellben vizsgálták protonofor, karbonil-cianid m-klór-fenilhidrazon (CCCP) segítségével a mitokondriumok leválasztására. Ciklosporin A-t (CsA) alkalmaztak az MPTP nyitásának gátlására. A sejt térfogatát sejtflotációs, sűrűség-gradiens vizsgálattal határoztuk meg bromododekán alkalmazásával. A sejtek életképességét az ozmotikus stressz után a tripán kék permeabilitása határozta meg. Ischaemiás előkondicionálás (IPC) megkönnyítette az ozmotikus stresszt követő térfogatszabályozást. Az ischaemiás sejtek duzzanatát az IPC csökkentette. Az IPC védte az iszkémiailag pelletált sejteket, de a CsA-nak nem volt jelentős hatása a sérülésre vagy az IPC-védelemre. A CCCP ischaemia felgyorsította az ischaemiás kontraktúra és sérülés arányát, és megszüntette az IPC védelmet. Az IPC védelmet a CsA helyreállította. A CCCP-ischaemiás-leválasztott, csökkentett (170 mOsm) ozmotikus stressznek kitett sejtekben a CsA és az IPC független és additív védelmet nyújtott. A keleritrin és az 5-hidroxi-dekanoát (5-HD) blokkolta az IPC-t, de nem csökkentette a CsA-védelmet. Az elektronmikroszkópia megerősítette, hogy a CCCP ischaemia mitokondriális mátrix duzzanatot indukált, amelyet a CsA csökkent. Az IPC és CsA által végzett kardioprotekciót a sejtduzzanat arányos csökkenése kísérte. Az elektronfotomikrográfok morfometriai elemzése kimutatta, hogy a mitokondriális térfogatfrakciók szignifikánsan csökkentek a CsA/CCCP-ben (29.8 +/- 2.3%, P < 0.004) és IPC / CsA / CCCP (31.5 +/- 1.7%, P < 0.0008) csoportok a CCCP-ischaemiás csoporthoz képest (40.5 +/- 1.7%) az IPC / CCCP csoport (39.5 +/- 4.2%) nem különbözött szignifikánsan a CCCP-ischaemiás csoporttól. A Nim 811, a kalcineurin gátló aktivitás nélküli CSA analóg MPTP blokkoló, a CsA-hoz hasonló védelmet nyújtott. Az eredmények arra utalnak, hogy a CsA védelmet részben a mitokondriális duzzanat csökkentése közvetíti.