obrzęk komórek może przyczynić się do ostrego uszkodzenia komórek po niedokrwieniu/reperfuzji. Potencjalną rolę odsprzęgania mitochondriów i wynikającego z tego obrzęku mitochondriów, spowodowanego otwarciem porów przejścia przez przepuszczalność mitochondriów (MPTP), zbadano w modelu in vitro ischemicznie granulowanym izolowanym kardiomiocytem królika z wykorzystaniem protonoforu, cyjanku karbonylu m-chlorofenylohydrazonu (CCCP) do odsprzęgania mitochondriów. Cyklosporyna a (CsA) została zastosowana w celu zahamowania otwarcia MPTP. Objętość komórek oznaczano metodą flotacji komórek, gradientu gęstości, przy użyciu bromododekanu. Żywotność komórek, po naprężeniu osmotycznym, została określona przez przepuszczalność błękitu trypanowego. Ischemic preonditioning (IPC) ułatwiło regulację objętości po naprężeniu osmotycznym. Obrzęk niedokrwienny komórek został zmniejszony przez IPC. IPC chronione jest chemicznie granulowanymi komórkami, ale CsA nie miało znaczącego wpływu na obrażenia lub ochronę IPC. Niedokrwienie CCCP przyspieszyło Tempo niedokrwiennego przykurczu i urazu oraz zniosło ochronę IPC. Ochrona IPC została przywrócona przez CsA. W komórkach CCCP-ischemic-uncoupled, poddanych zredukowanemu (170 mOsm) stresowi osmotycznemu, CSA i IPC zapewniały niezależną i addytywną ochronę. Chelerytryna i 5-hydroksydekanian (5-HD) blokują IPC, ale nie zmniejszają ochrony CsA. Mikroskopia elektronowa potwierdziła, że niedokrwienie CCCP wywołało obrzęk matrycy mitochondrialnej, który został zmniejszony przez CsA. Kardioprotekcji przez IPC i CsA towarzyszyło proporcjonalne zmniejszenie obrzęku komórek. Analiza morfometryczna fotomikrografów elektronowych wykazała, że frakcje objętości mitochondriów były znacznie zmniejszone w CsA / CCCP (29.8 +/- 2.3%, P < 0.004) i IPC/CSA/CCCP (31.5 +/- 1.7%, P < 0.0008) grupy w porównaniu z grupą niedokrwienną CCCP (40.5 +/- 1.7%) Grupa IPC/CCCP (39.5 +/- 4.2%) nie różnił się znacząco od grupy niedokrwiennej CCCP. NIM 811, analogowy bloker MPTP Csa bez aktywności hamującej kalcyneurynę, zapewniał ochronę podobną do CsA. Wyniki sugerują, że ochrona CsA może być częściowo spowodowana zmniejszeniem obrzęku mitochondrialnego.