Célula inchaço, pode contribuir para a aguda célula lesões subsequentes à isquemia/reperfusão. O papel potencial do desacoplamento mitocondrial e a resultante mitocondrial inchaço, devido à abertura da permeabilidade mitocondrial de transição de poros (MPTP), foram analisadas in vitro ischemically peletizadas isolado de coelho cardiomyocyte modelo usando o protonophore, carbonila de cianeto m-chlorophenylhydrazone (CCCP) para desengatar as mitocôndrias. A ciclosporina a (CsA) foi utilizada para inibir a abertura do MPTP. O volume das células foi determinado por um ensaio de flotação celular, gradiente de densidade, utilizando bromododecano. A viabilidade celular, após uma tensão osmótica, foi determinada pela permeabilidade azul de tripano. Pré-condicionamento isquémico (IPC) facilitou a regulação do volume após uma tensão osmótica. A tumefacção das células isquémicas foi reduzida pela IPC. A IPC protegeu células com revestimento isquémico, mas a CsA não teve efeitos significativos sobre lesões ou protecção da IPC. Isquemia CCCP acelerou as taxas de contratura isquêmica e lesão, e aboliu a proteção IPC. A proteção IPC foi restaurada pela CsA. Em células não-acopladas CCCP-isquêmicas, sujeitas a um estresse osmótico reduzido (170 mOsm), a CsA e a IPC proporcionaram proteção independente e aditiva. A queleritrina e o 5-hidroxidecanoato (5-HD) bloquearam a IPC, mas não reduziram a protecção da CsA. A microscopia electrónica confirmou que a isquemia CCCP induziu um inchaço da matriz mitocondrial que foi reduzido pela CsA. A cardioprotecção por IPC e CsA foi acompanhada por reduções proporcionais no inchaço celular. Morfométricas análise do elétron fotomicrografias demonstrado que o volume mitocondrial frações foram significativamente reduzidos no CsA/CCCP (29.8 +/- 2.3%, P < 0,004) e IPC/CsA/CCCP (31.5 +/- 1.7%, P < 0.Em comparação com o grupo ICCP-isquémico (40.5 +/- 1.7%) o grupo IPC / CCCP (39.5 +/- 4.2%) não foi significativamente diferente do grupo isquêmico CCCP. NIM 811, um bloqueador analógico de CsA com MPTP sem actividade inibidora da calcineurina, concedeu protecção semelhante à CsA. Os resultados sugerem que a protecção da CsA pode, em parte, ser mediada pela redução do inchaço mitocondrial.