umflarea celulelor poate contribui la lezarea acută a celulelor după ischemie/reperfuzie. Rolul potențial al decuplării mitocondriale și umflarea mitocondrială rezultată, datorită deschiderii porilor de tranziție a permeabilității mitocondriale (MPTP), au fost examinate într-un model de cardiomiocite de iepure izolat cu pelete ischemice in vitro utilizând protonoforul, Cianura de carbonil m-clorofenilhidrazonă (CCCP) pentru decuplarea mitocondriilor. Ciclosporina A (CsA) a fost utilizată pentru a inhiba deschiderea MPTP. Volumul celular a fost determinat printr-un test de flotație celulară, densitate-gradient, folosind bromododecan. Viabilitatea celulară, ulterioară unui stres osmotic, a fost determinată de permeabilitatea albastră de tripan. Precondiționarea ischemică (IPC) a facilitat reglarea volumului în urma unui stres osmotic. Umflarea celulelor ischemice a fost redusă de IPC. IPC a protejat celulele ischemice peletate, dar CsA nu a avut efecte semnificative asupra leziunilor sau protecției IPC. Ischemia CCCP a accelerat ratele de contractură și vătămare ischemică și a eliminat protecția IPC. Protecția IPC a fost restabilită de CsA. În celulele CCCP-ischemice decuplate, supuse unui stres osmotic redus (170 mOsm), CsA și IPC au oferit protecție independentă și aditivă. Cheleritrina și 5-hidroxidecanoatul (5-HD) au blocat IPC, dar nu au redus protecția CsA. Microscopia electronică a confirmat că ischemia CCCP a indus umflarea matricei mitocondriale care a fost redusă de CsA. Cardioprotecția prin IPC și CsA a fost însoțită de reduceri proporționale ale umflăturii celulare. Analiza morfometrică a fotomicrografelor electronice a demonstrat că fracțiile de volum mitocondrial au fost reduse semnificativ în CsA/CCCP (29.8 +/- 2.3%, P< 0,004) și IPC/CsA/CCCP (31.5 +/- 1.7%, P < 0.0008) comparativ cu grupul CCCP-ischemic (40.5 +/- 1.7%) grupul IPC/CCCP (39.5 +/- 4.2%) nu a fost semnificativ diferită de grupul CCCP-ischemic. NIM 811, un blocant MPTP Analog CsA fără activitate inhibitoare a calcineurinei, a oferit o protecție similară cu CsA. Rezultatele sugerează că protecția CsA poate fi parțial mediată prin reducerea umflăturii mitocondriale.