cellsvullnad kan bidra till akut cellskada efter ischemi/reperfusion. Den potentiella rollen för mitokondriell koppling och den resulterande mitokondriella svullnaden, på grund av öppning av mitochondrial permeability transition pore (MPTP), undersöktes i en in vitro ischemiskt pelleterad isolerad kaninkardiomyocytmodell med användning av protonofor, karbonylcyanid m-klorfenylhydrazon (CCCP) för att koppla bort mitokondrier. Cyklosporin A (CsA) användes för att hämma MPTP-öppning. Cellvolymen bestämdes genom en cellflotation, densitetsgradientanalys med användning av bromododekan. Cellviabilitet, efter en osmotisk stress, bestämdes av trypanblå permeabilitet. Ischemisk förkonditionering (IPC) underlättade volymreglering efter en osmotisk stress. Ischemisk cellsvullnad reducerades med IPC. IPC skyddade ischemiskt pelleterade celler, men CsA hade inga signifikanta effekter på skada eller IPC-skydd. CCCP-ischemi accelererade graden av ischemisk kontraktur och skada och avskaffade IPC-skydd. IPC-skydd återställdes av CsA. I CCCP-ischemiska-okopplade celler, utsatta för en reducerad (170 mOsm) osmotisk stress, gav CsA och IPC oberoende och additivt skydd. Chelerytrin och 5-hydroxidekanoat (5-HD) blockerade IPC, men minskade inte Csa-skyddet. Elektronmikroskopi bekräftade att CCCP-ischemi inducerade mitokondriell matrissvullnad som reducerades av CsA. Kardioprotektion med IPC och CsA åtföljdes av proportionella minskningar av cellsvullnad. Morfometrisk analys av elektronfotomikrograferna visade att mitokondriella volymfraktioner reducerades signifikant i CsA / CCCP (29.8 +/- 2.3%, P < 0.004) och IPC/CsA / CCCP (31.5 +/- 1.7%, P < 0.0008) grupper jämfört med CCCP-ischemisk grupp (40.5 +/- 1.7%) IPC/CCCP-gruppen (39.5 +/- 4.2%) skilde sig inte signifikant från den CCCP-ischemiska gruppen. NIM 811, en CSA-analog MPTP-blockerare utan kalcineurinhämmande aktivitet, gav skydd som liknar CsA. Resultaten tyder på att Csa-skydd delvis kan förmedlas genom minskning av mitokondriell svullnad.