solujen turpoaminen voi edistää iskemian/reperfuusion jälkeistä akuuttia soluvauriota. Mitokondrioiden irtoamisen mahdollista roolia ja siitä johtuvaa mitokondrioiden turvotusta, joka johtuu mitokondrioiden läpäisevyyden siirtymähuokosten (MPTP) avautumisesta, tutkittiin in vitro iskemiallisesti pelletoidussa eristetyssä kanin kardiomyosyyttimallissa käyttäen protonoforia, karbonyylisyanidi-m-kloorifenyylihydratsonia (CCCP) mitokondrioiden irrottamiseen. Siklosporiini A: ta (CsA) käytettiin estämään MPTP: n avautumista. Solun tilavuus määritettiin solujen vaahdotuksella, tiheysgradienttimäärityksellä bromododekaanin avulla. Osmoottisen stressin jälkeinen solujen elinkyky määritettiin trypaninsinisen läpäisevyyden avulla. Iskeeminen esivakautus (IPC) helpotti volyymin säätelyä osmoottisen stressin jälkeen. Iskeemis-soluturvotusta vähensi IPC. IPC suojasi iskemiallisesti pelletoituja soluja, mutta CsA: lla ei ollut merkittäviä vaikutuksia loukkaantumiseen tai IPC-suojaukseen. CCCP iskemia nopeutti iskeemisen kontraktuuran ja vamman nopeutta ja poisti IPC-suojan. IPC-suojan palautti CSA. CCCP-ischemic-uncoupled-soluissa, jotka altistettiin pelkistetylle (170 mOsm) osmoottiselle stressille, CsA ja IPC tarjosivat riippumattoman ja additiivisen suojan. Kelerytriini ja 5-hydroksidekanoaatti (5-HD) estivät IPC: n, mutta eivät heikentäneet CsA-suojaa. Elektronimikroskopia vahvisti, että CCCP iskemia aiheutti mitokondrion matriisin turvotusta, jota CsA vähensi. IPC: n ja CsA: n aikaansaamaan kardioprotektioon liittyi solujen turpoamisen suhteellinen väheneminen. Elektronin fotomikrografien morfometrinen analyysi osoitti, että mitokondrion tilavuusfraktiot pienenivät merkittävästi CsA/CCCP – tutkimuksessa (29.8 +/- 2.3%, P < 0, 004) ja IPC / CsA / CCCP (31.5 +/- 1.7%, P < 0.0008) ryhmät verrattuna CCCP-iskeemiseen ryhmään (40.5 +/- 1.7%) IPC / CCCP-ryhmä (39.5 +/- 4.2%) ei eronnut merkitsevästi CCCP-iskeemisestä ryhmästä. NIM 811, CSA: n analoginen MPTP-salpaaja, jolla ei ole kalsineuriinia estävää vaikutusta, tarjosi samanlaisen suojan kuin CsA: lla. Tulokset viittaavat siihen, että CsA-suoja voi osittain välittyä mitokondrioiden turvotuksen vähenemisellä.