細胞腫脹は、虚血/再灌流に続く急性細胞傷害に寄与する可能性がある。 ミトコンドリア脱共役とミトコンドリア透過性遷移細孔（ＭＰＴＰ）の開口によるミトコンドリア膨潤の潜在的な役割を，プロトノフォア，カルボニルシアニドｍ-クロロフェニルヒドラゾン（ＣＣＣＰ）を用いてｉｎｖｉｔｒｏで化学的にペレット化した単離ウサギ心筋細胞モデルにおいて検討した。 シクロスポリンＡ（Ｃｓａ）を用いてＭＰＴＰ開口を阻害した。 ブロモドデカンを用いた細胞浮選，密度勾配アッセイにより細胞体積を決定した。 浸透圧ストレスの後の細胞生存率は、トリパンブルー透過性によって決定された。 虚血性プレコンディショニング（ＩＰＣ）は浸透圧ストレス後の体積調節を促進した。 虚血性細胞腫脹はＩＰＣにより減少した。 ＩＰＣはｉｓｃｈｅｍｉｃａｌｌｙｐｅｌｌｅｔｅｄ細胞を保護したが，Ｃｓａは傷害またはＩＰＣ保護に有意な影響を及ぼさなかった。 ＣＣＣＰ虚血は虚血拘縮および傷害の速度を加速し，ＩＰＣ保護を廃止した。 Ipc保護はCsAによって復元されました。 CCCP虚血性非結合細胞では、減少（170mOsm）浸透圧ストレスに供し、CsAとIPCは、独立した相加的保護を与えた。 Chelerythrineおよび5-hydroxydecanoate（5-HD）はIPCを妨げたが、CsAの保護を減らさなかった。 電子顕微鏡観察により，ＣＣＣＰ虚血はｃｓａによって減少したミトコンドリアマトリックス腫脹を誘発することを確認した。 ＩＰＣおよびＣｓａによる心臓保護は，細胞腫脹の比例した減少を伴っていた。 電子顕微鏡写真の形態測定分析は、ミトコンドリアの体積分率が大幅にCsA/CCCP（で減少したことを示した29.8 +/- 2.3%,P<0.004)およびIPC/CsA/CCCP(31.5 +/- 1.7%,P<0.0008)CCCP-虚血性群と比較した群(40.5 +/- 1.7%)IPC/CCCPグループ(39.5 +/- 4.2％）はＣＣＣＰ虚血群と有意差はなかった。 NIM811、カルシニューリン阻害活性のないCsAアナログMPTPブロッカーは、CsAと同様の保護を与えた。 これらの結果から，Ｃｓａ保護は部分的にはミトコンドリア腫脹の減少によって媒介されることが示唆された。