La libération d’enzymes intracellulaires dans l’espace extracellulaire est un marqueur de dommages cellulaires dans diverses maladies, par exemple les maladies du foie, du cœur et des muscles. À l’état normal, la membrane plasmique est imperméable aux enzymes et la libération d’enzymes indique donc un changement grave de l’intégrité de la membrane. Cette revue traite des connaissances actuelles sur les changements cellulaires conduisant à la libération d’enzymes, qui peuvent être causés soit par l’épuisement de l’énergie, par ex. dans l’ischémie ou le choc, ou par une lésion membranaire directe causée par diverses toxines et produits inflammatoires. L’inhibition du métabolisme énergétique entraîne une déplétion de l’ATP conduisant à des flux de Na +, K + et Cl- vers le bas de leurs gradients à travers la membrane et un gonflement de la cellule. Par la suite, le Ca2 + fuit dans la cellule en activant les phospholipases et la formation d’eicosanoïdes, affectant le cytosquelette et, peut-être, activant la formation d’oxydants. Le « point de non-retour » exact n’est pas connu, mais une activité incontrôlée de Ca2+ dans la cellule joue probablement un rôle important dans le déclenchement des changements irréversibles. Le résultat de ces réactions et probablement d’autres réactions inconnues est également une lésion de la membrane. Cela se manifeste morphologiquement d’abord par la formation de blébs qui apparaissent dans la phase réversible, puis par une rupture de la membrane, signe de dommages irréversibles. Une très petite partie de la libération de l’enzyme peut se produire dans la phase réversible lorsque les blebs se détachent avec le refermeture de la membrane, mais la partie importante de la libération de l’enzyme se produit à la suite de dommages cellulaires irréversibles lorsque l’ATP a diminué à un niveau bas et qu’une grave perturbation de l’intégrité de la membrane a eu lieu. Toutes les affections secondaires de la membrane lors de l’épuisement de l’énergie peuvent également se produire sous la forme d’une lésion primaire directe de la membrane qui peut affecter plus ou moins le métabolisme énergétique secondairement. Les dommages cellulaires et la libération d’enzymes après certains types de dommages directs à la membrane sont presque indépendants du métabolisme énergétique cellulaire, tandis que d’autres types de dommages directs à la membrane sont neutralisés par la cellule par des réactions consommatrices d’énergie et, par conséquent, les dommages cellulaires finaux sont une action concertée des dommages directs à la membrane et de l’épuisement de l’énergie. Cela signifie également qu’un dommage direct à la membrane peut être plus grave pour la cellule à l’état d’épuisement de l’énergie qu’à l’état normal. Comme dans les dommages cellulaires dépendants de l’énergie, la partie substantielle de la libération d’enzymes après une lésion membranaire directe est due à des changements cellulaires irréversibles. Il semble que, bien que la connaissance de la base moléculaire des dommages cellulaires et de la libération d’enzymes ait augmenté, il reste encore de nombreuses questions à répondre sur ces processus complexes.