細胞外空間への細胞内酵素の放出は、肝臓、心臓、筋肉疾患などの様々な疾患における細胞損傷のマーカーである。 正常状態では、原形質膜は酵素に対して不透過性であり、したがって、酵素放出は、膜の完全性の深刻な変化を示す。 このレビューは、エネルギー枯渇、例えばのいずれかによって引き起こされる可能性があり、酵素放出につながる細胞の変化についての現在の知識 虚血またはショックにおいて、または様々な毒素および炎症性生成物によって引き起こされる直接的な膜損傷によっ エネルギー代謝の阻害は、ATP枯渇をもたらし、Na+、K+およびCl-のフラックスを、膜を横切って勾配および細胞の腫脹に導く。 その後、Ca2+はホスホリパーゼを活性化する細胞に漏れ、エイコサノイドの形成、細胞骨格に影響を与え、おそらく酸化剤の形成を活性化する。 正確な”ノーリターンの点”は知られていないが、細胞内の制御されていないCa2+活性は、おそらく不可逆的な変化を開始する上で重要な役割を持っています。 これらの反応およびおそらく他の未知の反応の結果も同様に膜への損傷である。 これは、可逆的相に現れるブレブの形成によって形態学的に最初に明らかであり、後に不可逆的な損傷の兆候である膜の破裂によって明らかである。 酵素放出の非常に小さな部分は、膜の再シールでブレブが剥離する可逆相で起こるかもしれないが、ATPが低レベルに減少し、膜の完全性の深刻な破壊が エネルギー枯渇の間の膜のすべての二次愛情はまた多かれ少なかれエネルギー新陳代謝に二次的に影響を与えるかもしれない第一次直接膜の損傷と いくつかのタイプの直接膜損傷後の細胞損傷および酵素放出は、細胞エネルギー代謝とはほとんど無関係であるが、他のタイプの直接膜損傷は、エネル これはまた、直接的な膜損傷が、通常の状態よりもエネルギー枯渇状態の細胞にとってより深刻であり得ることを意味する。 エネルギー依存性細胞損傷の場合と同様に、直接的な膜損傷後の酵素放出の実質的な部分は、不可逆的な細胞変化によるものである。 細胞損傷と酵素放出の分子基盤の知識は成長しているが、これらの複雑なプロセスについて答えられるべき多くの質問がまだあるようである。