libertação de enzimas intracelulares para o espaço extracelular é um marcador de lesão celular em várias doenças, por exemplo, doenças hepáticas, cardíacas e musculares. No estado normal, a membrana plasmática é impermeável às enzimas, e a libertação de enzimas, portanto, indica uma alteração grave da integridade da membrana. Esta revisão trata do conhecimento atual sobre as mudanças celulares que levam à liberação de enzimas, que podem ser causadas pela depleção de energia, e.g. em isquemia ou choque, ou por uma lesão direta da membrana como causada por várias toxinas e produtos inflamatórios. A inibição do metabolismo da energia resulta na depleção de ATP, conduzindo a fluxos de Na+, K+ e Cl – descendo os seus gradientes através da membrana e inchaço da célula. Subsequentemente, Ca2+ vazou para a célula ativando fosfolipases e a formação de eicosanóides, afetando o citoesqueleto e, talvez, ativando a formação de oxidantes. O exato “ponto sem retorno” não é conhecido, mas uma atividade Ca2+ descontrolada na célula provavelmente tem um papel importante no início das mudanças irreversíveis. O resultado destas reacções e, provavelmente, de outras reacções desconhecidas também são danos na membrana. Isto é evidente morfologicamente no início pela formação de blebs que aparece na fase reversível, e mais tarde por ruptura da membrana, um sinal de dano irreversível. Uma parte muito pequena da enzima de lançamento pode ocorrer na fase reversível quando vesículas retirar com selagem inadequada da membrana, mas a parte substancial da enzima de lançamento ocorre como resultado de uma irreversível dano celular quando o ATP foi reduzido a um nível baixo e um sério rompimento da integridade da membrana ocorreu. Todos os afetos secundários da membrana durante a depleção de energia também podem ocorrer como um dano primário direto da membrana que mais ou menos pode afetar o metabolismo energético secundariamente. A lesão celular e a liberação de enzimas após alguns tipos de dano direto da membrana é quase independente do metabolismo da energia celular, enquanto outros tipos de dano direto da membrana são contrariados pela célula por reações consumidoras de energia e, portanto, o dano final da célula é uma ação concertada do dano direto da membrana e da depleção de energia. Isto também significa que uma lesão direta da membrana pode ser mais grave para a célula em estados de esgotamento de energia do que no estado normal. Tal como nas células dependentes da energia, a parte substancial da libertação de enzimas após uma lesão directa da membrana é devida a alterações celulares irreversíveis. Parece que, embora o conhecimento da Base molecular de danos celulares e liberação de enzimas tenha crescido, ainda há muitas perguntas a serem respondidas sobre esses processos complexos.