kiemende verbindingen in de hersenen: het toevoegen van gdf10 aan neuronen in een schotel resulteert in de vorming van nieuwe verbindingen tussen hersencellen. Dit proces kan leiden tot herstel na een beroerte.S. Thomas Carmichael, M. D., Ph. D., David Geffen School Of Medicine aan de Universiteit van Californië Los Angeles. als we kijken naar hersenweefsel van muizen, apen en mensen, hebben wetenschappers ontdekt dat een molecuul dat bekend staat als groei-en differentiatiefactor 10 (gdf10) een belangrijke speler is in herstelmechanismen na een beroerte. De bevindingen suggereren dat GDF10 een mogelijke therapie kan zijn voor herstel na een beroerte. De studie, gepubliceerd in Nature Neuroscience, werd ondersteund door het National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), onderdeel van de National Institutes of Health.

” Deze bevindingen helpen om de mechanismen van herstel na een beroerte te verduidelijken. Het identificeren van dit belangrijke eiwit bevordert onze kennis over hoe de hersenen zichzelf genezen van de verwoestende effecten van een beroerte, en kan helpen om nieuwe therapeutische strategieën te ontwikkelen om herstel te bevorderen,” zei Francesca Bosetti, Ph.D., stroke program director bij NENDS.

beroerte kan optreden wanneer een hersenbloedvat wordt geblokkeerd, waardoor het nabijgelegen weefsel geen essentiële voedingsstoffen krijgt. Wanneer hersenweefsel verstoken is van zuurstof en voedingsstoffen, begint het af te sterven. Zodra dit voorkomt, worden de reparatiemechanismen, zoals het axonale kiemen, geactiveerd aangezien de hersenen de schade proberen te overwinnen. Tijdens het axonaal ontkiemen, sturen gezonde neuronen nieuwe projecties (“spruiten”) uit die sommige verbindingen herstellen die tijdens de slag verloren of beschadigd zijn en nieuwe verbindingen vormen, resulterend in gedeeltelijk herstel. Voor deze studie was het niet bekend wat axonale ontkieming veroorzaakte.

eerdere studies suggereerden dat GDF10 betrokken was bij de vroege stadia van axonaal kiemen, maar de precieze rol ervan in het proces was onduidelijk. S. Thomas Carmichael, M. D., Ph. D., en zijn collega ‘ s aan de David Geffen School Of Medicine van de Universiteit van Californië in Los Angeles namen een nadere blik op GDF10 om te identificeren hoe het kan bijdragen aan axonale ontkieming.het team van Dr. Carmichael onderzocht diermodellen van een beroerte en menselijk autopsieweefsel en ontdekte dat GDF10 zeer vroeg na een beroerte werd geactiveerd. Vervolgens, met behulp van knaagdieren en menselijke neuronen in een schotel, de onderzoekers Getest het effect van GDF10 op de lengte van axonen, de neuronale projecties die berichten tussen hersencellen dragen. Ze ontdekten dat GDF10 de axonale groei stimuleerde en de lengte van de axonen vergrootte.”we ontdekten dat GDF10 veel verschillende neuronen in een schotel veroorzaakte om te groeien, inclusief menselijke neuronen die werden afgeleid van stamcellen,” zei Dr.Carmichael.

zijn groep vond ook dat GDF10 belangrijk kan zijn voor functioneel herstel na een beroerte. Ze behandelde muismodellen van beroerte met GDF10 en had de dieren verschillende motorische taken uit te voeren om herstel te testen. Uit de resultaten bleek dat een toename van het GDF10-gehalte gepaard ging met een aanzienlijk sneller herstel na een beroerte. Toen de onderzoekers blokkeerden GDF10, presteerden de dieren niet zo goed op de motorische taken, wat suggereert dat de reparatiemechanismen waren aangetast-en dat de natuurlijke niveaus van GDF10 in de hersenen een signaal voor herstel vertegenwoordigen.

“We waren verrast door Hoe consistent GDF10 ervoor zorgde dat er nieuwe verbindingen ontstonden over alle analyseniveaus. We keken naar knaagdier corticale neuronen en menselijke neuronen in schotel en in levende dieren. Het is een veeleisende handschoen te lopen, maar de effecten van GDF10 hield in alle niveaus die we getest, ” zei Dr. Carmichael.

algemeen wordt aangenomen dat mechanismen van hersenherstel vergelijkbaar zijn met die welke tijdens de ontwikkeling voorkomen. Het team van Dr. Carmichael voerde uitgebreide analyses uit om de effecten van GDF10 op genen die verband houden met herstel van een beroerte te vergelijken met genen die betrokken zijn bij ontwikkeling, leren en geheugen, processen die resulteren in verbindingen tussen neuronen.

verrassend genoeg was er weinig overeenkomst. De bevindingen onthulden dat GDF10 totaal verschillende genen na een beroerte beà nvloed dan die betrokken zijn bij ontwikkeling of het leren en het geheugen.

” We vonden dat regeneratie een uniek programma is in de hersenen dat optreedt na een blessure. Het is niet alleen Ontwikkeling 2.0, met behulp van dezelfde mechanismen die plaatsvinden wanneer het zenuwstelsel wordt gevormd, ” zei Dr.Carmichael.

Er is meer onderzoek nodig om te bepalen of GDF10 een mogelijke behandeling kan zijn voor herstel van een beroerte.

Dit werk werd ondersteund door subsidies van de NINDS (NS085019, NS086431) en de American Heart Association (09SDG2310180).

De NINDS (http://www.ninds.nih.gov) is de belangrijkste financier van onderzoek naar de hersenen en het zenuwstelsel. De missie van NENDS is om fundamentele kennis te zoeken over de hersenen en het zenuwstelsel en die kennis te gebruiken om de last van neurologische aandoeningen te verminderen.

over de National Institutes of Health (NIH):NIH, het medisch onderzoeksbureau van de natie, omvat 27 instituten en centra en is een onderdeel van het Amerikaanse Ministerie van gezondheid en Menselijke Diensten. NIH is de primaire federale agentschap uitvoeren en ondersteunen van fundamenteel, klinisch, en translationeel medisch onderzoek, en onderzoekt de oorzaken, behandelingen, en behandelingen voor zowel gemeenschappelijke en zeldzame ziekten. Voor meer informatie over NIH en zijn programma ‘ s, bezoek www.nih.gov.

NIH … Discovery omzetten in Health®