Gli scienziati identificano il componente principale della riparazione del cervello dopo l’ictus

Comunicato stampa

Martedì 27 ottobre 2015

La ricerca finanziata dal NIH individua le proteine che germogliano in azione, attivando la riparazione dell’ictus.

Immagine dei neuroni in un piatto trattato con GDF10 Germinazione di connessioni nel cervello: l’aggiunta di GDF10 ai neuroni in un piatto provoca la formazione di nuove connessioni tra le cellule cerebrali. Questo processo può portare al recupero dopo l’ictus.S. Thomas Carmichael, M. D., Ph. D., David Geffen School of Medicine presso l’Università della California Los Angeles.

Guardando il tessuto cerebrale di topi, scimmie e umani, gli scienziati hanno scoperto che una molecola nota come fattore di crescita e differenziazione 10 (GDF10) è un giocatore chiave nei meccanismi di riparazione dopo l’ictus. I risultati suggeriscono che GDF10 può essere una potenziale terapia per il recupero dopo l’ictus. Lo studio, pubblicato su Nature Neuroscience, è stato supportato dal National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), parte del National Institutes of Health.

“Questi risultati aiutano a chiarire i meccanismi di riparazione dopo l’ictus. Identificare questa proteina chiave fa avanzare ulteriormente la nostra conoscenza di come il cervello si guarisce dagli effetti devastanti dell’ictus e può aiutare a sviluppare nuove strategie terapeutiche per promuovere il recupero”, ha affermato Francesca Bosetti, Ph. D., stroke program director di NINDS.

L’ictus può verificarsi quando un vaso sanguigno cerebrale si blocca, impedendo al tessuto vicino di ottenere nutrienti essenziali. Quando il tessuto cerebrale è privato di ossigeno e sostanze nutritive, inizia a morire. Una volta che ciò si verifica, i meccanismi di riparazione, come la germinazione assonale, vengono attivati mentre il cervello tenta di superare il danno. Durante la germinazione assonale, i neuroni sani inviano nuove proiezioni (“germogli”) che ristabiliscono alcune delle connessioni perse o danneggiate durante l’ictus e ne formano di nuove, con conseguente parziale recupero. Prima di questo studio, non si sapeva cosa innescasse la germinazione assonale.

Studi precedenti suggerivano che GDF10 fosse coinvolto nelle prime fasi del germogliamento assonale, ma il suo ruolo esatto nel processo non era chiaro. I nostri servizi sono a vostra disposizione., ed i suoi colleghi alla David Geffen School of Medicine all’Università della California Los Angeles hanno preso uno sguardo più vicino a GDF10 per identificare come può contribuire a germinazione assonale.

Esaminando modelli animali di ictus e tessuti autoptici umani, il team del Dr. Carmichael ha scoperto che GDF10 è stato attivato molto presto dopo l’ictus. Quindi, utilizzando roditori e neuroni umani in un piatto, i ricercatori hanno testato l’effetto di GDF10 sulla lunghezza degli assoni, le proiezioni neuronali che trasportano messaggi tra le cellule cerebrali. Hanno scoperto che GDF10 stimolava la crescita assonale e aumentava la lunghezza degli assoni.
” Abbiamo scoperto che GDF10 ha causato la crescita di molti neuroni diversi in un piatto, inclusi i neuroni umani derivati dalle cellule staminali”, ha affermato il dottor Carmichael.

Il suo gruppo ha anche scoperto che GDF10 può essere importante per il recupero funzionale dopo l’ictus. Hanno trattato modelli murini di ictus con GDF10 e hanno fatto eseguire agli animali varie attività motorie per testare il recupero. I risultati hanno suggerito che i livelli crescenti di GDF10 erano associati a un recupero significativamente più veloce dopo l’ictus. Quando i ricercatori hanno bloccato GDF10, gli animali non si sono comportati bene sui compiti motori, suggerendo che i meccanismi di riparazione erano compromessi-e che i livelli naturali di GDF10 nel cervello rappresentano un segnale per il recupero.

“Siamo rimasti sorpresi dal modo in cui GDF10 ha causato la formazione di nuove connessioni in tutti i livelli di analisi. Abbiamo esaminato i neuroni corticali dei roditori e i neuroni umani nel piatto e negli animali vivi. È un guanto di sfida impegnativo da eseguire, ma gli effetti di GDF10 hanno resistito a tutti i livelli che abbiamo testato”, ha affermato il dottor Carmichael.

È stato ampiamente creduto che i meccanismi di riparazione del cervello siano simili a quelli che si verificano durante lo sviluppo. Il team del Dr. Carmichael ha condotto analisi complete per confrontare gli effetti di GDF10 sui geni legati alla riparazione dell’ictus con i geni coinvolti nello sviluppo e nell’apprendimento e nella memoria, processi che provocano la formazione di connessioni tra i neuroni.

Sorprendentemente, c’era poca somiglianza. I risultati hanno rivelato che GDF10 ha colpito geni completamente diversi dopo l’ictus rispetto a quelli coinvolti nello sviluppo o nell’apprendimento e nella memoria.

“Abbiamo scoperto che la rigenerazione è un programma unico nel cervello che si verifica dopo l’infortunio. Non è semplicemente lo Sviluppo 2.0, utilizzando gli stessi meccanismi che avvengono quando il sistema nervoso si sta formando”, ha detto il dottor Carmichael.

Sono necessarie ulteriori ricerche per determinare se GDF10 può essere un potenziale trattamento per il recupero dell’ictus.

Questo lavoro è stato supportato da sovvenzioni del NINDS (NS085019, NS086431) e dell’American Heart Association (09SDG2310180).

Il NINDS (http://www.ninds.nih.gov) è il principale finanziatore della nazione di ricerca sul cervello e sul sistema nervoso. La missione di NINDS è di cercare conoscenze fondamentali sul cervello e sul sistema nervoso e di utilizzare tale conoscenza per ridurre il carico di malattie neurologiche.

Informazioni sui National Institutes of Health (NIH): NIH, l’agenzia di ricerca medica della nazione, comprende 27 istituti e centri ed è un componente del Dipartimento della Salute e dei Servizi umani degli Stati Uniti. NIH è la principale agenzia federale che conduce e sostiene la ricerca medica di base, clinica e traslazionale e sta studiando le cause, i trattamenti e le cure per le malattie comuni e rare. Per ulteriori informazioni su NIH e sui suoi programmi, visita www.nih.gov.

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