News Release

Tiistai 27.lokakuuta 2015

NIH-rahoitteinen tutkimus osoittaa proteiinin, joka itää toimintaan, aktivoiden aivohalvauksen korjauksen.

itävät yhteydet aivoissa: gdf10: n lisääminen lautasen neuroneihin johtaa uusien yhteyksien muodostumiseen aivosolujen välille. Tämä prosessi voi johtaa toipumiseen aivohalvauksen jälkeen.S. Thomas Carmichael, M. D., Ph. D., David Geffen School of Medicine, University of California Los Angeles.

tarkastellessaan hiirien, apinoiden ja ihmisten aivokudosta tutkijat ovat havainneet, että kasvu-ja erilaistumistekijänä 10 (GDF10) tunnettu molekyyli on keskeinen tekijä aivohalvauksen jälkeisissä korjausmekanismeissa. Tulokset viittaavat siihen, että gdf10 saattaa olla potentiaalinen hoito aivoinfarktin jälkeiseen toipumiseen. Nature Neuroscience-lehdessä julkaistua tutkimusta tuki National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), joka on osa National Institutes of Healthia.

”nämä löydökset auttavat selvittämään aivohalvauksen jälkeisiä korjausmekanismeja. Tämän keskeisen proteiinin tunnistaminen lisää tietämystämme siitä, miten aivot paranevat aivoinfarktin tuhoisista vaikutuksista, ja se voi auttaa kehittämään uusia terapeuttisia strategioita toipumisen edistämiseksi”, sanoi Francesca Bosetti, nindsin aivoinfarktiohjelman johtaja.

aivohalvaus voi tapahtua, kun aivoverisuoni tukkeutuu, jolloin läheinen kudos ei saa välttämättömiä ravintoaineita. Kun aivokudos jää ilman happea ja ravinteita, se alkaa kuolla. Kun tämä tapahtuu, korjausmekanismit, kuten aksonaalinen itäminen, aktivoituvat, kun aivot yrittävät voittaa vaurion. Aksonisten itämisen aikana terveet hermosolut lähettävät uusia ulokkeita (”ituja”), jotka palauttavat osan aivohalvauksen aikana menetetyistä tai vaurioituneista yhteyksistä ja muodostavat uusia, mikä johtaa osittaiseen palautumiseen. Ennen tätä tutkimusta ei ollut tiedossa, mikä laukaisi aksonaalisen itämisen.

aiemmat tutkimukset viittasivat siihen, että gdf10 oli mukana aksonaalisen itämisen alkuvaiheissa, mutta sen tarkka rooli prosessissa oli epäselvä. S. Thomas Carmichael, M. D., Ph. D., ja hänen kollegansa David Geffen School of Medicine University of California Los Angeles otti tarkemmin gdf10 tunnistaa, miten se voi edistää aksonaalinen itämistä.

tutkittuaan aivoinfarktin eläinmalleja sekä ihmisen ruumiinavauskudosta Tri Carmichaelin ryhmä havaitsi, että GDF10 aktivoitui hyvin varhain aivohalvauksen jälkeen. Sitten tutkijat testasivat jyrsijän ja ihmisen neuronien avulla maljassa gdf10: n vaikutusta aksonien pituuteen, neuroniprojektioihin, jotka kuljettavat viestejä aivosolujen välillä. He havaitsivat, että GDF10 stimuloi aksonaalista kasvua ja lisäsi aksonien pituutta.
”havaitsimme, että gdf10 aiheutti monien eri neuronien kasvun lautasella, mukaan lukien ihmisen hermosolut, jotka olivat peräisin kantasoluista”, sanoi Tri Carmichael.

hänen ryhmänsä havaitsi myös, että gdf10 saattaa olla tärkeä funktionaalisen palautumisen kannalta aivohalvauksen jälkeen. He käsittelivät hiirimalleja aivohalvauksesta gdf10: llä ja panivat Eläimet suorittamaan erilaisia motorisia tehtäviä testatakseen palautumista. Tulokset viittasivat siihen, että kohonneet gdf10-pitoisuudet olivat yhteydessä huomattavasti nopeampaan palautumiseen aivohalvauksen jälkeen. Kun tutkijat estivät gdf10: n, eläimet eivät suoriutuneet yhtä hyvin motorisista tehtävistä, mikä viittaa siihen, että korjausmekanismit olivat heikentyneet — ja että gdf10: n luonnolliset tasot aivoissa edustavat elpymisen signaalia.

”yllätyimme siitä, miten johdonmukaisesti GDF10 sai aikaan uusia yhteyksiä kaikilla analyysitasoilla. Tutkimme jyrsijöiden aivokuoren neuroneja ja ihmisen neuroneja lautasella sekä elävissä eläimissä. Se on vaativa haaste juosta, mutta gdf10: n vaikutukset kestivät kaikilla testaamillamme tasoilla, Carmichael sanoi.

on yleisesti uskottu, että aivojen korjausmekanismit ovat samanlaisia kuin kehityksen aikana. Tri Carmichaelin tiimi teki kattavia analyysejä verratakseen gdf10: n vaikutuksia aivoinfarktin korjaamiseen liittyviin geeneihin kehitykseen ja oppimiseen ja muistiin liittyviin geeneihin, prosesseihin, jotka johtavat hermosolujen välisten yhteyksien muodostumiseen.

yllättäen yhtäläisyyksiä ei juuri ollut. Havainnot paljastivat, että gdf10 vaikutti aivoinfarktin jälkeen täysin eri geeneihin kuin kehitykseen tai oppimiseen ja muistiin osallistuvat geenit.

”havaitsimme, että uusiutuminen on aivoissa ainutlaatuinen ohjelma, joka tapahtuu loukkaantumisen jälkeen. Kyse ei ole vain kehitys 2.0: sta, jossa käytetään samoja mekanismeja, jotka tapahtuvat hermoston muodostuessa”, sanoi Tri Carmichael.

lisätutkimuksia tarvitaan sen selvittämiseksi, voiko gdf10 olla mahdollinen hoito aivoinfarktista toipumiseen.

tätä työtä tukivat NINDS: n (NS085019, NS086431) ja American Heart Associationin (09SDG2310180) avustukset.

the NINDS (http://www.ninds.nih.gov) on maan johtava aivojen ja hermoston tutkimuksen rahoittaja. NINDIEN tehtävänä on hakea perustietoa aivoista ja hermostosta ja käyttää tätä tietoa neurologisten sairauksien aiheuttaman taakan vähentämiseen.

tietoja National Institutes of Health (NIH):NIH on maan lääketieteellinen tutkimuslaitos, johon kuuluu 27 instituuttia ja keskusta ja joka on osa Yhdysvaltain terveys-ja Ihmispalveluministeriötä. NIH on ensisijainen liittovaltion virasto suorittaa ja tukee perus -, kliininen, ja translationaalinen lääketieteellinen tutkimus, ja tutkii syitä, hoitoja, ja parannuskeinoja sekä yhteisten ja harvinaisten sairauksien. Lisätietoja NIH: stä ja sen ohjelmista on osoitteessa www.nih.gov.

nih … Sorving Discovery Into Health®