Bei einem 49-jährigen Patienten traten bilaterale Schmerzen im unteren Extrembereich auf, die eine Woche vor der Präsentation einsetzten, sich aber zwei Tage vor der Präsentation verschlimmerten.Der Schmerz wurde als intensiver bilateraler beschriebenradikulärer Schmerz in beiden unteren Extremitäten. Bei dem Patienten wurde ursprünglich ein Jahr zuvor eine degenerative Bandscheibenerkrankung diagnostiziert,nach einer Sportverletzung, und berichtet seitdem über intermittierende radikuläre Beinschmerzen. Ihm war in den letzten Tagen von einem Arzt eine Steroidverjüngung verschrieben worden. Auf einem langen Flug einen Tag vor der Präsentation, Er hatte erhebliche Schwierigkeiten beim Aufstehen oder Gehen infolge extremer Schmerzen und Schwäche. Der Patient berichtete über eine neu auftretende Harnfrequenz mit dribblingof Urin in den letzten 24 Stunden, aber keine Episoden von offener Inkontinenz.Er beschrieb auch subjektive bilaterale untere Extremitätparästhesien in L4 und L5 dermatomalen Verteilungen.
Die klinische Untersuchung ergab ein normales Gefühl für Lichtberührung und Nadelstich in allen dermatomalen Verteilungen, withintact perianal sensation. Es gab merklich Abgenommenstärke (3/5) im Extensor hallicus longus und (4/5) tibialisanterior sowie hyporeflexic Patellarreflexe bilateral. Hispast medizinische Geschichte war nur für Asthma signifikant.
MRT ergab große Bandscheibenprotrusion bei L4-L5 mit schwerenkanal- und Foraminalstenose. Der Patient wurde innerhalb von sechs Stunden nach der Präsentation in der Notaufnahme zur emergenten Laminektomie und Dekompression von L4-5 in den Operationssaal gebracht. Zwei Wochen nach der Operation zeigte sich eine allgemeine Verbesserung der motorischen Funktion, wobei sowohl Tibialis anterior als auch Extensor hallicus longus eine Stärke von 4 + / 5 aufwiesen. Die Harnsymptome des Patienten lösten sich auch postoperativ auf.
Einleitung
Das Rückenmark endet auf der Ebene der Intervertebralscheibe zwischen dem ersten und zweiten Lendenwirbel und bildetder Conus medullaris, unter dem sich das Filum terminale undein Bündel von Nervenwurzeln, die die Cauda equina bilden.1
Das Cauda equina-Syndrom besteht aus komplexen neurologischen Störungen, die sich in einer Vielzahl von Symptomen manifestieren, wie Rückenschmerzen, einseitige oder beidseitige Beinschmerzen, Parästhesien und Schwäche, Perineum- oder Sattelanästhesie sowie rektale und / oder Harninkontinenz oder Funktionsstörungen.2 Häufig tritt es nach einem großen Bandscheibenvorfall, Prolaps oder Sequestrierung auf. Weniger häufige Ursachen sind Epiduralhämatom-Infektionen,5,6 primäre und metastasierte Neoplasmen, 7 Trauma, 8-10 postoperativ, 11 Prolaps nach Manipulation, 12 nach Chemonukleolyse, 13 nach Spinalanästhesie,14 und es wurde bei Patienten mit Morbus bechterew15 und Schusswunden berichtet.16,3
EPIDEMIOLOGIE
Das Cauda-equina-Syndrom ist selten (sowohl atraumatisch als auch traumatisch) und je nach Ätiologie des Syndroms variabel und macht schätzungsweise weniger als einen von 2000 Patienten mit schweren Rückenschmerzen aus. In einem anderen Bericht ist die Prävalenz bei Patienten mit Rückenschmerzen etwa vier von 10.000.1,17 Männer und Frauen sind gleichermaßen betroffen; es kann in jedem Alter auftreten, aber in erster Linie inErwachsene. Die Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung wurde zwischen 1:33.000 und 1:100.000 geschätzt.1,18 Die häufigste Ursache für das Cauda-equina-Syndrom ist der Bandscheibenvorfall, über den etwa ein bis 10 Prozent der Patienten mit Bandscheibenvorfällen berichten.1,19,20
ANATOMIE
In einer ausführlichen anatomischen Untersuchung des Konusmarkels beim erwachsenen Menschen haben Malas et al. kollegen fanden heraus, dass Theconus eine variable Position zwischen T-12 und L-2 hatte. (2, 31).Im Querschnitt der Cauda equina befanden sich die unteren Sakral- (S2-S5) und Steißbeinwurzeln im dorsalen Bereich des Stuhlsacks, während die lumbalen und ersten Sakralwurzeln beim Aufstieg ein schräges, geschichtetes Muster aufwiesen. Das motorbundle lag anteromedial zu seinem jeweiligen sensorybundle innerhalb jeder Schicht;Invaginations von arachnoid hielt die Nervenwurzeln in einem fixedrelationship zu einander.
PATHOGENESE
Die pathophysiologischen Mechanismen des Caudaequina-Syndroms sind nicht vollständig verstanden. Itmay resultieren aus jeder Läsion tocauda equina Nervenwurzeln, wie direkte mechanicalcompression, Entzündung und venöse Stauung orischemia.1 Die Cauda Equinanerve-Wurzeln haben keine Schwann-Zellen bedeckt, und ihre mikrovaskulären Systeme haben eine Region relativer Hypovaskularität. 21 Tabelle 1 zeigt einige der Ursachen des Cauda equina Syndroms.
KLINISCHES ERSCHEINUNGSBILD
Bisher gibt es keine allgemein anerkannten eindeutigen diagnostischen Kriterien für das Cauda equina Syndrom. Bei einigen Patienten ist die Diagnose des Cauda Equina-Syndroms offensichtlich, während andere dunkler sind.
Sensorische Nerven sind kleiner und empfindlicher als motorische. So ist das erste Anzeichen des Cauda equina Syndroms oftsensorisch, aber das gilt nicht für alle Patienten. Dinning et al., intheir Reihe von 39 Fällen, beobachteten Patienten mit sphinctericsymptoms, die keinen sensorischen Verlust des Sattelbereichs hatten. Darüber hinaus können die Symptome einseitig oder beidseitig, akut oder chronisch, plötzlich oder allmählich auftreten. Harnverhalt ist einer derwichtige Prädiktoren für die Kompression der Cauda equina.
Wenn bei einem Patienten mit Rückenschmerzen oder radikulären Schmerzen der unteren Extremitäten eines oder mehrere der folgenden Symptome vorliegen, ist das Caudaequina-Syndrom wahrscheinlich: Blasen- und / oder Darmfunktionsstörung, verminderte Empfindung im Sattelbereich oder sexuelle Dysfunktion mit möglichem neurologischen Defizit in der unteren Extremität (motorischer / sensorischer Verlust, Reflexänderung).22
Einige Forscher haben versucht, Patienten nach ihren Symptomen zu klassifizieren. (Siehe Tabelle 2)
DIAGNOSE
Nur mit sorgfältiger Anamnese und körperlicher Untersuchung des Patienten kann das Cauda-equina-Syndrom frühzeitig diagnostiziert und daher frühzeitig behandelt werden, um eine vermeidbare lebenslange Behinderung zu vermeiden.1 Blasenfunktion und perianale Empfindung sollten beurteilt werden, da sie sowohl für die Diagnose als auch für die Prognose äußerst wichtig sind.1,26,27
Einfache Radiographie ist oft hilflos bei der Erkennung der Ursache des Cauda equina Syndroms, kann aber bei der Suche nach destruktiven Veränderungen, Speicherplatzverengung oder Spondylolyse nützlich sein.MRT und CT-Scan sind die Goldstandardtests für die Diagnose des Caudaequina-Syndroms. Durch den Vergleich mit der chirurgisch bestätigten Anomalie kann die MRT etwas empfindlicher sein als CT-Scan und CT-Myelographie, obwohl sie ungefähr gleichwertige Empfindlichkeiten und Spezifitäten aufweisen.1,28,29
MRT hat auch den Vorteil, dass keine ionisierende Strahlungoder Kontrastinjektion und bietet eine bessere Auflösung. Magneticresonance Imaging sollte daher das beste anfängliche Verfahren für Patienten mit Verdacht auf Cauda equina-Syndrom sein.Eine Notfall-MRT sollte bei allen Patienten in Betracht gezogen werden, bei denen im Zusammenhang mit lumbalen Rückenschmerzen oder Ischias erneut Harnwegssymptome auftreten, um Fehldiagnosen oder eine versäumte Diagnose des Cauda equina-Syndroms zu vermeiden.1,30
Da die Harnretention einer der wichtigsten Prädiktoren für die Kompression der Kauda equina ist, war die Harnretention von mehr als500 ml allein oder in Kombination mit zwei oder mehr spezifischenklinische Merkmale waren die wichtigsten Prädiktoren FÜRMRI bestätigte Kaudakompressionen.
BEHANDLUNG
Cauda equina Syndrom ist eine absolute Indikation für chirurgischedekompression. Es gibt keine konservative Behandlung für diesen Zustand.Abhängig von der Ätiologie und dem Ort kann die Dekompressionbestehen aus posteriorer, anteriorer oder posteriorer lateraler Dekompression.Diskektomie und breite Evakuierungen werden für intervertebral Durchgeführtscheibenvorfall und Hämatom / Abszess. Frakturfragmente und Tumorentfernung würden in diesen Fällen durchgeführt, in denen eine Kompression unter diesen Bedingungen besteht.
In Bezug auf den Zeitpunkt der Operation gibt es einige Kontroversenexistiert. Kostuik, et al.32 berichteten über 31 Patienten mit CES und ihrebehandlung. Die Patienten wurden in akute und chronische unterteiltset-Gruppen. Ihre Schlussfolgerung war, dass die Dekompression nicht innerhalb von sechs Stunden durchgeführt werden musste, um ein zufriedenstellendes Ergebnis zu erzielen, obwohl die Autoren eine frühzeitige Intervention empfahlen, sobald der Zustand diagnostiziert wurde.
Delamarter33 untersuchte die Wiederherstellung der neurologischen Funktion in einer Tierstudie, in der die Verengung der Cauda equina an 30 Eckzähnen durchgeführt wurde. Zeitpunkt der Freisetzung der Einschnürungvariierte von der sofortigen Freisetzung bis zu einer Stunde, sechs Stunden,vierundzwanzig Stunden und einer Woche. Die Hunde mit sofortiger Dekompression erholten sich im Allgemeinen innerhalb von zwei bis fünf Tagen von der neurologischen Funktion. Die Eckzähne, die eine Stunde und sechs Stunden Dekompression erhielten, erholten sich innerhalb von fünf bis sieben Tagen von der neurologischen Funktion, während diejenigen, die eine vierundzwanzigstündige Dekompression erhielten, fünf bis sieben Tage lang paraparetisch blieben. Es gab keinen statistischen Unterschied in der Wiederherstellung der somatosensorisch evozierten Potentiale zwischen den Gruppen. Sie folgerten, dass es keine signifikanten Unterschiede in der neurologischen Erholung der Hunde in Bezug auf sofortige, eine Stunde, sechs Stunden, 24 Stunden oder eine Woche gab.
Shapiro34 hingegen führte eine Retrospektiveanalyse von 44 Patienten mit Cauda equina Syndrom sekundär zum Bandscheibenvorfall durch. Alle Patienten hatten Darm und Blasensymptome. Bei 20 Patienten wurden Diagnose und Operation innerhalb von 48 Stunden nach Beginn des Cauda equina-Syndroms durchgeführt, darunter 18 Patienten (90 Prozent), die innerhalb von 24 Stunden operiert wurden. Bei 24 Patienten wurde die Operation mehr durchgeführtals 48 Stunden nach Beginn. Nach X2 analyse, eine greaterchance von persistent blase/schließmuskel problem, persistentsevere motor defizit, anhaltende schmerzen und sexuelle dysfunctionexisted mit verzögert chirurgie. Die Daten stützten nachdrücklich die Behandlung des Cauda equina-Syndroms aufgrund eines Bandscheibenvorfalls als diagnostischen und chirurgischen Notfall.
Eine Metaanalyse von Ahn, et al.35 untersuchten die Korrelation dertimierung der Dekompression und chirurgische Ergebnisse von CES sekundär zu Bandscheibenvorfall. Zweiundvierzig Veröffentlichungen erfüllten die Einschlusskriterien. Dreihundertzweiundzwanzig Patientenergebnissewurden analysiert. Es gab signifikanten Vorteil der performingdecompression für CES vor 48 Stunden im Vergleich zu nach 48 Stunden. Kohles, et al.36 überprüft die Meta-Analyse von Ahn, et al., das Papier feststellend, betonte nicht die Wichtigkeit der frühen Dekompressionbesonders in Bezug auf progressive Nervenschädigung.Sie befürworteten eine frühe Dekompression (innerhalb von 48 Stunden) undstellten fest, dass schlechte Ergebnisse proportional mit der Zeit zunehmen.
SCHLUSSFOLGERUNG
Das Cauda equina-Syndrom kann eine variable Präsentation haben, aber die Kennzeichen sind Harn- und Darmfunktionsstörungen in Assoziationmit sensorischen Anomalien. Sattelanästhesie und Motorschwäche können vorhanden sein oder nicht, sollten jedoch während der Untersuchung bewertet werden. Sobald die Diagnose bestätigt istBei den entsprechenden radiologischen Untersuchungen wird eine dringende Operation empfohlen,wie bei unserem Patienten. Die Literatur bestätigt dasbeste Ergebnisse treten bei dringender Dekompression der Wirbelsäule auf.
Jean Jacques Mbabuike, MD, Lenox Hügel OrthopaedicDepartment, New York, NY.
Ahmed AlBadri, MD, Abteilung für Innere Medizin, LenoxHill Hospital, New York, NY.
David A Porter, Lenox Hill Orthopädische Abteilung, New York, NY.
Pierce J. Ferriter, MD, Orthopädischer Chirurg in New York, NY.MA Bin, WU Hong, JIA Lian-shun, YUAN Wen, SHI Guo-dong und SHI Jian-gang. Cauda equina Syndrom: eine Überprüfung der klinischenfortschritt. Kinn Med J 2009;122(10): 1214-1222.
