A tudósok azonosítani fő összetevője az agy javítás stroke után

sajtóközlemény

kedd, október 27, 2015

NIH által finanszírozott kutatási pontok fehérje csírázik akcióba, aktiváló stroke javítás.

a neuronok képe egy GDF10-vel kezelt edényben csírázó kapcsolatok az agyban: a GDF10 hozzáadása az edény neuronjaihoz új kapcsolatok kialakulását eredményezi az agysejtek között. Ez a folyamat a stroke utáni helyreállításhoz vezethet.S. Thomas Carmichael, MD, Ph.D., David Geffen Orvostudományi Iskola a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetemen.

Az egerek, majmok és emberek agyszövetét vizsgálva a tudósok azt találták, hogy a növekedési és differenciálódási faktor 10 (GDF10) néven ismert molekula kulcsfontosságú szerepet játszik a stroke utáni helyreállítási mechanizmusokban. Az eredmények arra utalnak, hogy a GDF10 potenciális terápia lehet a stroke utáni gyógyuláshoz. A Nature Neuroscience-ben megjelent tanulmányt a National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) támogatta, amely a National Institutes of Health része.

“Ezek az eredmények segítenek tisztázni a stroke utáni javítás mechanizmusait. Ennek a kulcsfehérjének a azonosítása tovább növeli az agyunk gyógyulását a stroke pusztító hatásaitól, és segíthet új terápiás stratégiák kidolgozásában a gyógyulás elősegítésére” – mondta Francesca Bosetti, Ph.D., a NINDS stroke program igazgatója.

Stroke akkor fordulhat elő, amikor az agyi erek elzáródnak, megakadályozva a közeli szövetek alapvető tápanyagokhoz jutását. Amikor az agyszövetet megfosztják az oxigéntől és a tápanyagoktól, elkezd meghalni. Amint ez megtörténik, a javító mechanizmusok, például az axonális csírázás aktiválódnak, amikor az agy megpróbálja leküzdeni a károkat. Az axonális csírázás során az egészséges neuronok új vetületeket (“csírákat”) küldenek ki, amelyek helyreállítják a stroke során elveszett vagy sérült kapcsolatok egy részét, és újakat képeznek, ami részleges helyreállítást eredményez. A vizsgálat előtt nem volt ismert, mi váltotta ki az axonális csírázást.

korábbi tanulmányok azt sugallták, hogy a GDF10 részt vett az axonális csírázás korai szakaszában, de pontos szerepe a folyamatban nem volt világos. S. Thomas Carmichael, M. D., Ph. D. a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetem David Geffen Orvostudományi Karának munkatársai közelebbről megvizsgálták a GDF10-et, hogy meghatározzák, hogyan járulhat hozzá az axonális csírázáshoz.

a stroke állati modelljeit, valamint az emberi boncolási szöveteket vizsgálva Dr. Carmichael csapata megállapította, hogy a GDF10 nagyon korán aktiválódott a stroke után. Ezután rágcsáló és emberi neuronok segítségével a kutatók tesztelték a GDF10 hatását az axonok hosszára, az agysejtek közötti üzeneteket hordozó neuronális vetületekre. Felfedezték, hogy a GDF10 stimulálta az axonok növekedését és megnövelte az axonok hosszát.”megállapítottuk, hogy a GDF10 számos különböző Neuron növekedését okozta egy edényben, beleértve az emberi idegsejteket is, amelyek őssejtekből származnak” – mondta Dr. Carmichael.

csoportja azt is megállapította, hogy a GDF10 fontos lehet a stroke utáni funkcionális helyreállításhoz. A stroke egérmodelleket GDF10-gyel kezelték, és az állatokat különböző motoros feladatokkal végeztették el, hogy teszteljék a helyreállítást. Az eredmények arra utaltak, hogy a GDF10 növekvő szintje szignifikánsan gyorsabb felépüléssel járt a stroke után. Amikor a kutatók blokkolták a GDF10-et, az állatok nem teljesítettek olyan jól a motoros feladatokban, ami arra utal, hogy a javítási mechanizmusok károsodtak — és hogy a GDF10 természetes szintje az agyban jelzi a gyógyulást.

“meglepődtünk, hogy a GDF10 milyen következetesen okozott új kapcsolatokat az elemzés minden szintjén. Megvizsgáltuk a rágcsálók agykérgi neuronjait és az emberi neuronokat a dish-ben, valamint az élő állatokban. Ez egy igényes kesztyű futtatása, de a GDF10 hatásai minden tesztelt szinten megmaradtak ” – mondta Dr. Carmichael.

széles körben hitték, hogy az agyjavítás mechanizmusai hasonlóak a fejlődés során bekövetkező mechanizmusokhoz. Dr. Carmichael csapata átfogó elemzéseket végzett, hogy összehasonlítsa a GDF10 hatását a stroke helyreállításával kapcsolatos génekre a fejlődésben, a tanulásban és a memóriában részt vevő génekkel, amelyek a neuronok közötti kapcsolatok kialakulását eredményezik.

meglepő módon kevés hasonlóság volt. Az eredmények azt mutatták, hogy a GDF10 teljesen más géneket érintett a stroke után, mint azok, amelyek részt vesznek a fejlődésben vagy a tanulásban és a memóriában.

“megállapítottuk, hogy a regeneráció egy egyedülálló program az agyban, amely sérülés után következik be. Ez nem egyszerűen a fejlesztés 2.0, ugyanazokat a mechanizmusokat használva, amelyek az idegrendszer kialakulásakor zajlanak” – mondta Dr. Carmichael.

további kutatásokra van szükség annak megállapításához, hogy a GDF10 potenciális kezelés lehet-e a stroke helyreállításában.

ezt a munkát a NINDS (NS085019, NS086431) és az American Heart Association (09sdg2310180) támogatásai támogatták.

a NINDS (http://www.ninds.nih.gov) az agy és az idegrendszer kutatásának vezető támogatója. A NINDS küldetése, hogy alapvető ismereteket szerezzen az agyról és az idegrendszerről, és ezt a tudást felhasználja a neurológiai betegségek terheinek csökkentésére.

a Nemzeti Egészségügyi intézetekről(NIH): az NIH, a nemzet orvosi kutatási ügynöksége 27 Intézetet és központot foglal magában, és az Egyesült Államok Egészségügyi és Humán szolgáltatási Minisztériumának része. Az NIH az elsődleges Szövetségi Ügynökség, amely alapvető, klinikai és transzlációs orvosi kutatásokat folytat és támogat, és mind a gyakori, mind a ritka betegségek okait, kezeléseit és gyógymódjait vizsgálja. További információ a NIH és a programok, látogasson el www.nih.gov.

NIH … a felfedezés Egészséggé alakítása

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.