A 49 anos, o paciente apresentou com bilaterais lowerextremity dor que começou uma semana antes presentationbut foi exacerbada, dois dias antes da apresentação.A dor foi descrita como uma dor bilateralradicular intensa em ambas as extremidades inferiores. O paciente foi diagnosticado originalmente com doença degenerativa do disco um ano antes, após uma lesão esportiva, e relata a presença intermitente de perna radicular desde então. Ele tinha sido prescrito um corte de esteróides por um physician ao longo dos últimos dias. Num longo voo, um dia antes da apresentação do porto, ele experimentou dificuldades significativas em ficar de pé ou andar secundário à dor e fraqueza extremas. O paciente relatou nova frequência urinária de início com driblagem de urina nas últimas 24 horas, mas sem episódios de incontinência evidente.He also described subjective bilateral lower extremityparesthesias in L4 and L5 dermatomal distributions.o exame clínico revelou uma sensação normal de picada leve e picada de alfinete em todas as distribuições dermatomais, com sensação perianal de intact. Havia notável força decretada (3/5) no extensor hallicus longo e (4/5) tidialisanter, bem como reflexos patelares hiporeflexos bilateralmente. A história clínica hispânica foi significativa apenas para a asma.a IRM revelou uma grande protusão de disco na L4-L5 com estenose severecanal e foraminal. O paciente foi levado para a sala de operação para laminectomia emergente e descompressão de L4-5 dentro de seis horas após a apresentação ao departamento de emergência. Duas semanas após a operação, verificou-se uma melhoria global da função motora, com tanto a tibialis arterior como a extensor hallicus longus a demonstrarem uma resistência de 4+/5. Os sintomas urinários do paciente também resolveram no pós-operatório.a medula espinhal termina ao nível do nervo entre a primeira e a segunda vértebra lombar, formando o conus medullaris, abaixo do qual está o filum terminale e um feixe de raízes nervosas que constituem a cauda equina.A síndrome de Cauda equina é constituída por perturbações neurológicas complexas que se manifestam numa grande variedade de sintomas,tais como dor nas costas, dor unilateral ou bilateral nas pernas, parestesias e fraqueza, anestesia períneo ou sela e incontinência ou disfunção rectal/urinária.2 frequentemente, ocorre após uma hérnia do disco lombar, prolapso ou sequestro. As causas menos comuns são infecções por epiduralhaematoma, 5, 6 neoplasias primárias e metastáticas, 7 trauma, 8-10 pós-cirúrgicos, 11 Prolapso após manipulação, 12 após quimonucleólise, 13 após anestesia espinhal, 14 e foi notificado em doentes com espondilite anquilosante 15 e ferimentos de bala.16,3
epidemiologia
síndrome de Cauda equina é rara (tanto atraumaticamente como traumaticamente) e variável, dependendo da etiologia da síndrome, e estima-se que seja responsável por menos de uma em 2000 doentes com dor lombar grave. Num outro relatório, a prevalência entre os pacientes com dor lombar é de aproximadamente quatro em cada 10.000. 1. 17 homens e mulheres são igualmente afectados; pode ocorrer em qualquer idade, mas principalmente inadultados. A prevalência entre a população em geral foi estimada entre 1:33 000 e 1:100 000.1,18 a causa mais comum da síndrome de cauda equina é a hérnia de um disco intervertebral lombar, que é relatado por cerca de 10% dos pacientes com hérnias luminosas.1, 19, 20
anatomia
numa análise anatómica detalhada do conus medullarisin the adult human, Mala et al. os colegas constataram que OCONUS tinha uma localização variável entre T-12 E L-2. (2, 31).Na seção transversal da cauda cauda eqüina, menor sacral (S2-S5)e coccígeo raízes foram localizados no aspecto dorsal da thethecal sac, considerando que a lombar e a primeira sacral raízes expostas de uma oblíqua, em camadas patternas subiram. O motorbundle estava situado anteromedial para o seu respectivo sensorybundle dentro de cada camada;invaginações de aracnoidheld as raízes nervosas em uma relação fixa um com o outro.os mecanismos fisiopatológicos da síndrome de caudaequina não são completamente compreendidos. Pode resultar de qualquer lesão das raízes do nervo equina da tocauda, como a compressão mecanicaldirecta,inflamação e congestão venosa orischemia.1 as raízes do CUDA equinanerve não têm células Schwann cobertas, e seus microvasculares têm uma região de hipovascularidade relativa. A Tabela 1 mostra algumas das causas da síndrome de cauda equina.
apresentação clínica
não existem critérios de diagnóstico definidos amplamente aceites para a síndrome de cauda equina até agora. Em alguns pacientes, o diagnóstico da síndrome da cauda equina será óbvio, enquanto outros são mais obscuros.os nervos sensoriais são menores e mais sensíveis do que as motoronas. Assim, o primeiro sinal da síndrome de Cauda equina é oftensensorial, mas isso não é verdade para todos os pacientes. Dinning et al., na sua série de 39 casos, observaram-se doentes com sintomas esfínctericos que não apresentavam perda sensorial na zona de sela. Além disso, os sintomas podem ser unilaterais ou bilaterais,agudos ou crónicos, súbitos ou graduais no início. A retenção urinária é um dos principais predictores da compressão da Cauda equina.se uma ou mais das seguintes situações se verificarem num doente com dor lombar ou dor radicular da extremidade inferior, é provável a síndrome de caudaequina: disfunção da bexiga e/ou intestinal,sensação reduzida na zona do selim, ou disfunção sexual,com possível défice neurológico no membro inferior (perda motora/sensorial, Alteração reflexa).Alguns investigadores tentaram classificar os pacientes de acordo com os seus sintomas. (Ver Tabela 2)
diagnóstico
apenas com uma história cuidada de exame e exame físico do paciente pode ser diagnosticado precocemente e, portanto, tratado precocemente para evitar incapacidade evitável ao longo da vida.A função da bexiga e a sensação perianal devem ser avaliadas, uma vez que são extremamente importantes para o diagnóstico e para o prognóstico.A radiografia simples é frequentemente impotente na detecção da causa da síndrome de cauda equina, mas pode ser útil na pesquisa de alterações destrutivas, estreitamento do espaço em disco ou espondilólise.A ressonância magnética e a tomografia computadorizada são os testes padrão ouro para o diagnóstico da síndrome de caudaequina. Comparando com a anomalia cirurgicalfirmada, a ressonância magnética pode ser ligeiramente mais sensível do que a tomografia computadorizada e a mielografia computadorizada, embora tenham sensibilidades e especificidades pouco equivalentes.1,28,29
MRI também tem a vantagem de não usar a injeção de contraste por radiação ionizante e proporciona uma melhor resolução. Por conseguinte, a imagiologia por ressonância magnética deve ser o melhor procedimento inicial para doentes com suspeita de síndrome de cauda equina.A ressonância magnética de emergência deve ser considerada em todos os doentes que apresentam novos sintomas urinários no contexto da dor lombar ou ciática, a fim de evitar um diagnóstico incorrecto da síndrome de cauda equina.1,30
uma vez que a retenção urinária é um dos principais predictores da compressão da equina, a retenção urinária de mais de 500 ml isoladamente ou em combinação com duas ou mais características clínicas específicas foram os predictores mais importantes das compressões da cauda confirmadas por umri.o tratamento da síndrome de Cauda equina é uma indicação absoluta para a descompressão cirúrgica. Não há nenhum cuidado conservador para esta condição.Dependendo da etiologia e localização, a descompressão pode consistir de descompressão posterior, anterior ou posterior lateral.A discectomia e as evacuações são feitas para hérnias intercebrais e hematoma/abcesso, respectivamente. Fragmentos de fratura e excisão do tumor seriam feitos nas teses onde a compressão existe a partir destas condições.
no que diz respeito ao momento da cirurgia, alguma controvérsia não existe. Kostuik, et al.32 foram notificados em 31 doentes com EC e respectivo tratamento. Os doentes foram divididos em grupos agudos e chroniconset. A sua conclusão foi que a descompressão não tinha de ser feita dentro de seis horas para obter um resultado satisfatório,embora os autores recomendassem uma intervenção precoce, uma vez que a condição foi diagnosticada.
Delamarter33 estudou a recuperação da função neurológica num estudo em animais no qual a constrição da cauda equina foi ultrapassada em 30 caninos. O tempo de liberação da constrição variou de liberação imediata para uma hora, seis horas,vinte e quatro horas, e uma semana, respectivamente. As caninas com descompressão imediata recuperaram a função neurológica em dois a cinco dias. Os caninos que receberam uma descompressão de quatro horas e seis horas recuperaram a função neurológica em cinco a sete dias, enquanto os que receberam vinte e quatro horas de descompressão permaneceram paraparéticos durante cinco a sete dias. Não houve diferença estatística na recuperação de potenciais somatosensoriais provocados entre os grupos. Concluíram que não existiam diferenças significativas na recuperação neurológica dos cães no que se refere à recuperação imediata, uma hora, seis horas, 24 horas ou uma semana.
Shapiro34 por outro lado, realizou uma análise retrospectiva de 44 doentes com síndrome de cauda equina em segundo lugar na hérnia do disco lombar. Todos os doentes tinham intestinos e bexigas. Em 20 pacientes, o diagnóstico e a cirurgia foram realizados em 48 horas após o início da síndrome de cauda equina,incluindo 18 pacientes (90%) que foram submetidos a cirurgia em 24 horas. Em 24 doentes, a cirurgia foi realizada mais de 48 horas após o início. De acordo com a análise X2, uma grande probabilidade de problemas persistentes de bexiga/esfíncter, déficit motor persistentesevere, dor persistente e disfunções sexuais persistiu com cirurgia atrasada. Os dados sustentavam fortemente a gestão da síndrome da cauda equina a partir da hérnia do disco lombar como uma emergência de diagnóstico e cirurgia.
uma meta-análise por Ahn, et al.35 estudou a correlação entre o tempo de descompressão e os resultados cirúrgicos da hérnia discal de CES secundário e lombar. Quarenta e duas publicações satisfaziam os critérios de inclusão. Trezentos e vinte e dois pacientes foram analisados. Houve uma vantagem significativa de efectuar a descompressão para a CES antes de 48 horas em comparação com 48 horas após a ocorrência. Kohles, et al.36 review the meta-analysis by Ahn, et al., afirmando que o artigo não enfatizou a importância da descompressão precoce especialmente com referência a danos nervosos progressivos.Eles defenderam a descompressão precoce (dentro de 48 horas) e afirmaram que os resultados pobres aumentam proporcionalmente com o tempo.
conclusão
síndrome de Cauda equina pode ter uma apresentação variável, mas as marcas são disfunção urinária e intestinal em associação com anomalias sensoriais. A anestesia da sela e a fraqueza motora podem ou não estar presentes, mas devem ser avaliadas durante o exame. Uma vez que o diagnóstico é confirmado com os estudos radiológicos apropriados,recomenda-se a cirurgia urgente, como em nosso paciente. A literatura confirma que os resultados mais recentes ocorrem com descompressão urgente da coluna vertebral.Jean Jacques Mbabuike, MD, Lenox Hill OrthopaedicDepartment, New York, NY.Ahmed AlBadri, MD, Internal Medicine Department, LenoxHill Hospital, New York, NY.David A Porter, Lenox hill Orthopedic Department, NewYork, NY.Pierce J. Ferriter, MD, cirurgião ortopédico em Nova Iorque, NY.MA Bin, WU Hong, JIA Lian-shun, YUAN Wen, SHI Guo-dong e SHI Jian-gang. Síndrome de Cauda equina: a review of clinicalprogress. Chin Med J 2009; 122 (10):1214-1222.Harrop JS, Hunt GE, Vaccaro AR. Síndrome de Conus medullaris e cauda equina como resultado de lesões traumáticas: princípios de gestão. Neurosurg Focus 16 (6): E4, 2004.Gardner a, Gardner, e, Morley T. Cauda equina syndrome: a review of the current clinical and medico-legal position. EUR Spine J (2011)20:690-697.Kostuik JP. Consequências Medico-legais da síndrome de cauda equina: an overview. J Neurosurg Neurosurg Focus 16: 39-41.Kebaish KM, Awad J (2004) hematoma epidural espinal causando síndrome da cauda equina aguda. J Neurosurg Neurocirurgia Focus 16: 1-4.Cohen DB (2004). J Neurocirurgião Focus 16: 5-10.Bagley C, Gokaslan ZL (2004) síndrome de Cauda equina causada por neoplasias primárias e secundárias. J Neurosurg Neurosurg Focus16:11-18.Harrop JS, Hunt GE, Vaccaro AR (2004) Conus medullaris and cauda equina syndrome as a result of traumatic injuries: managementprints. J Neurosurg Neurosurg Focus 16: 19-23.Issada T, Le H, Park J, Kim DH (2004) síndrome de Cauda equina em doentes com fracturas lombares baixas. J Neurosurg Neurosurg Focus 16: 28-33.Transfeldt e, White D, Bradford DS, Roche B (1990) retardou a descompressão anterior em doentes com espinal medula e equinainjues da coluna tório-lombar. Coluna 15: 953-957.Jensen RL (2004) síndrome de Cauda equina como uma complicação pós-operatória da cirurgia da coluna lombar. J Neurosurg Neurosurg Focus16: 34-38.Shephard RH (1959) diagnóstico e prognóstico da síndrome de cauda equina produzida pela protrusão do disco lombar. Brit Med J2: 1434-1439.Smith S, Leibrock LG, Gelber BR, Pierson EW (1987). J Neurosurg 66: 614-617.Ozgen s, Beyken N, Dogan IV, Deniz K, Pamir MN (2004) síndrome de Cauda equina após indução da anestesia espinal.J NeurosurgNeurosurg Focus 16: 24-27
