Um número crescente de observações clínicas indica que os fungos estão se tornando uma causa mais comum das vias aéreas superiores doenças alérgicas como a asma, bem como outras condições, tais como sepse, potencialmente fatais doença causada por uma resposta do organismo a uma infecção. O que é importante, explica o Dr. David B. Corry, as infecções fúngicas que causam doenças alérgicas nas vias aéreas e sépsis têm sido associadas ao aumento do risco de demência mais tarde.
“Estas observações ligar infecções fúngicas com prejuízos neurológicos nos levou a investigar a possibilidade de que o fungo pode produzir uma infecção do cérebro e, se assim for, as consequências de ter esse tipo de infecção”, disse Corry, que é professor de medicina, imunologia, alergia e reumatologia e Cátedra Fulbright em Patologia na Faculdade de Medicina.
os investigadores começaram a sua investigação desenvolvendo um modelo de rato de uma infecção de baixo grau por fungos com a levedura C. albicans comum que não causaria doença grave, mas poderia ter implicações para a função cerebral. Eles testaram várias doses e finalmente assentaram em uma dose de 25.000 leveduras.injectaram C. albicans na corrente sanguínea dos ratinhos e ficaram surpresos ao descobrir que a levedura pode atravessar a barreira sangue-cérebro, um robusto mecanismo de proteção que o cérebro utiliza para excluir todos os tipos de grandes e pequenas moléculas, bem como um número de microorganismos que podem danificar o cérebro.”nós pensamos que o fermento não entraria no cérebro, mas entra”, disse Corry, que também é membro do Dan l Duncan Comprehensive Cancer Center. “No cérebro, a levedura desencadeou a atividade de microglia, um tipo residente de célula imune. As células tornaram-se muito activas “comer e digerir” a levedura. Eles também produziram uma série de moléculas que mediaram uma resposta inflamatória levando à captura das leveduras dentro de uma estrutura de tipo granulado dentro do cérebro. Chamávamos-lhe granuloma glial induzido por fungos, ou FIGG.”
C. albicans e a doença de Alzheimer
Corry e os seus colegas testaram também a memória dos animais em ratinhos infectados com levedura e não infectados. Descobriram que os ratos infectados tinham memória espacial diminuída, o que reverteu quando a infecção desapareceu.
os ratinhos eliminaram a infecção da levedura em cerca de 10 dias; no entanto, os microglios permaneceram activos e os figos persistiram muito para além deste ponto, até pelo menos ao dia 21. Curiosamente, à medida que os figos se formavam, as proteínas precursoras amilóides acumulavam-se na periferia e as moléculas beta amilóides acumulavam-se em torno de células de levedura capturadas no centro dos figos. Estas moléculas amilóides são tipicamente encontradas em placas que são a marca registrada da doença de Alzheimer.
“estes achados sugerem que o papel dos fungos na doença humana, potencialmente, vai muito além da doença alérgica das vias aéreas ou sépsis”, disse Corry.
os resultados nos levaram a considerar a possibilidade de que em alguns casos, fungos também podem estar envolvidos no desenvolvimento de doenças neurodegenerativas crônicas, tais como Alzheimer, Parkinson e esclerose múltipla. Estamos actualmente a explorar esta possibilidade.”
“Por estas razões, se podemos entender melhor como o nosso sistema imunológico lida com esse tipo de ameaça constante e quais são os pontos fracos na nossa imunológica armadura que ocorrem com o envelhecimento permitindo que fúngicas doença para tomar raiz, então nós provavelmente aumentar a possibilidade de encontrar maneiras de lutar,” Corry, disse.interessado em ler todos os detalhes deste trabalho? Encontra-o nas comunicações da natureza.outros autores que contribuíram para este trabalho incluem Yifan Wu, Shuqi Du, Jennifer L. Johnson, Hui-Ying Tung, Cameron T Landers, Yuwei Liu, Brittany G. Seman, Robert T. Wheeler, Mauro Costa-Mattioli, Farrah Kheradmand e Hui Zheng. Os autores são afiliados a uma ou mais das seguintes instituições: Baylor College of Medicine, Michael E. DeBakey VA Center for Translational Research on Inflammatory Diseases and the University of Maine.
Este trabalho foi apoiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (subsídios P30684 AI036211, P30 CA125123, S10 RR024574, T32AI053831, R01HL117181, R01 AI135803 e R41AI124997) e VA em Escritório de Investigação e Desenvolvimento (grant 5I01BX002221).