Mimo dýchací cesty a do mozku, droždí zhoršuje paměť v myši

rostoucí počet klinických pozorování vyplývá, že houby jsou stále častější příčinou horních cest dýchacích alergických onemocnění jako je astma, stejně jako další podmínky, jako jsou sepse, potenciálně život ohrožující onemocnění způsobené reakcí organismu na infekci. Důležité je, vysvětluje Dr. David B. Corry, plísňové infekce způsobující alergická onemocnění dýchacích cest a sepse byly spojeny se zvýšeným rizikem demence později.

kvasinek Candida albicans je běžnou houbu, který žije na mnoha částech lidské a jiné zvířecí těla jako normální flóry. Nicméně, jak Corry a kolegy ukázat v tomto článku, když droždí vstupuje do krevního oběhu myší, může infikovat mozek a vyvolat reakci, která vyústí v poruchy paměti. Obrázek se svolením CDC / Dr. Gordon Robertstad.

„Tato pozorování připojení plísňových infekcí s neurologickým postižením vedl nás, aby prošetřila možnost, že houba může vyvolat infekce mozku, a pokud ano, následky toho, že je to druh infekce,“ řekl Corry, který je profesorem medicíny-imunologie, alergologie revmatologie a Fulbright Dotoval Židli v Patologii na Baylor College of Medicine.

Dr. David B. Corry

výzkumníci začali jejich šetření tím, že rozvíjí myším modelu low-grade infekce plísní se společným kvasinky C. albicans, která by neměla způsobit závažné onemocnění, ale může nést důsledky pro funkci mozku. Testovali několik dávek a nakonec se usadili na jedné dávce 25 000 kvasinek.

vstříkli C. albicans do krevního oběhu myší a byli překvapeni, že droždí může procházet přes krev-bariéra mozku, robustní ochranný mechanismus mozku zaměstnává vyloučit všechny druhy velkých a malých molekul, stejně jako počet mikroorganismů, které mohou potenciálně poškodit mozek.

„mysleli jsme si, že kvasinky nevstoupí do mozku,ale ano,“ řekl Corry, který je také členem komplexního centra rakoviny Dan L Duncan. „V mozku kvasinky vyvolaly aktivitu mikroglie, rezidentního typu imunitní buňky. Buňky se staly velmi aktivní „jíst a trávit“ kvasinky. Oni také produkoval řadu molekul, které zprostředkovanou zánětlivou reakci vedoucí k zachycení kvasinek uvnitř granule-typ struktury uvnitř mozku. Říkali jsme tomu gliový granulom vyvolaný houbou nebo FIGG.“

C. albicans a Alzheimerovy choroby
houba Candida albicans roste jako hvězdice ve tvaru mycelia na horní části makrofágy kultivované v laboratoři. Obrázek se svolením Dr. Yifan Wu / Corry lab.

Corry a jeho kolegové také testovali paměť zvířat u myší infikovaných kvasinkami i neinfikovaných. Zjistili, že infikované myši mají zhoršenou prostorovou paměť, která se obrátila, když se infekce vyčistila.

myši vyčistil kvasinková infekce asi 10 dní; nicméně, mikroglie zůstal aktivní a FIGGs přetrvával i za tento bod, alespoň na den 21. Zajímavé je, jak se FIGGs tvořil, amyloidní prekurzorové proteiny nahromaděné na periferii a molekuly amyloidu beta vytvořené kolem kvasinkových buněk zachycených ve středu FIGGs. Tyto amyloidní molekuly se obvykle nacházejí v placích, které jsou ochrannou známkou Alzheimerovy choroby.

„tato zjištění naznačují, že role hub, které hrají v lidském onemocnění, potenciálně přesahuje alergické onemocnění dýchacích cest nebo sepse,“ řekl Corry.

výsledky nás výzva, aby zvážila možnost, že v některých případech, houby také by mohly být zapojeny v rozvoji chronických neurodegenerativních poruch, jako Alzheimerova choroba, Parkinsonova nemoc a roztroušená skleróza. V současné době tuto možnost zkoumáme.“

„z těchto důvodů, pokud bychom lépe pochopit, jak náš imunitní systém se zabývá tento druh neustálou hrozbou a jaké jsou slabiny v naší imunologické brnění, které se vyskytují s věkem umožňující plísňové onemocnění zakořenit, pak bychom pravděpodobně zvýší možnost nalezení způsobů, jak se bránit,“ řekl Corry.

máte zájem o přečtení všech podrobností této práce? Najděte ji v přírodě.

dalšími autory, kteří se podíleli na této práci, jsou Yifan Wu, Shuqi Du, Jennifer L. Johnson, Hui-Ying Tung, Cameron T Landers, Yuwei Liu, Brittany G. Seman, Robert T. Wheeler, Mauro Costa-Mattioli, Farrah Kheradmand a Hui Zheng. Autoři jsou přidruženi k jedné nebo více z následujících institucí: Baylor College of Medicine, Michael E.DeBakey va Centrum pro translační výzkum zánětlivých onemocnění a University of Maine.

Tato práce byla podpořena AMERICKÉ Národní Ústavy Zdraví (granty P30684 AI036211, P30 CA125123, S10 RR024574, T32AI053831, R01HL117181, R01 AI135803 a R41AI124997) a VA Kancelář pro Výzkum a Vývoj (grant 5I01BX002221).

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.