49-letni pacjent przedstawiony z obustronnym bólem niskoostrawności, który rozpoczął się tydzień przed prezentacjąale zaostrzono dwa dni przed prezentacją.Ból został opisany jako intensywny ból dwubiegunowy obu kończyn dolnych. Pacjent został pierwotnie zdiagnozowany z chorobą zwyrodnieniową dysku jeden rok wcześniej, po urazie sportowym, a od tego czasu zgłasza się przerywany rdzeń korzeniowy nogi. Lekarz przepisał mu sterydowy stożek w ciągu ostatnich kilku dni. Podczas długiego lotu pewnego dnia priorto doświadczył znacznych trudności w staniu lub chodzeniu, co było przyczyną skrajnego bólu i osłabienia. W ciągu ostatnich 24 godzin pacjent zgłaszał nową częstość oddawania moczu z oddawaniem moczu, ale nie odnotowano epizodów jawnego nietrzymania moczu.Opisał także subiektywne obustronne niedrożności kończyn dolnych w dystrybucji dermatomalnej L4 i L5.

badanie kliniczne wykazało normalne uczucie lekkiego dotyku i ukłucia we wszystkich dystrybucjach dermatomalnych, z niewielkim odczuciem okołoodbytniczym. Zauważalne było zmniejszenie siły (3/5) w prostowniku hallicus longus i (4/5) piszczelowej oraz obustronnie hiporefleksyjne odruchy rzepki. Hispast historia medyczna była znacząca tylko dla astmy.

rezonans magnetyczny ujawnił duży występ dysku przy L4-L5 z severecanal i zwężeniem jamy brzusznej. Pacjent został zabrany do sali operacyjnej na emergentną laminektomię i dekompresję L4-5 w ciągu sześciu godzin od prezentacji do oddziału ratunkowego. Dwa tygodnie po operacji nastąpiła ogólna poprawa funkcji motorycznych, przy czym zarówno kość piszczelowa przednia, jak i prostownik hallicus longus wykazywały siłę 4+/5. Objawy moczu pacjenta ustąpiły również pooperacyjnie.

wprowadzenie

rdzeń kręgowy kończy się na poziomie międzykręgowym między pierwszym a drugim kręgiem lędźwiowym, tworząc conus medullaris, poniżej którego znajduje się filum terminale i pęczek korzeni nerwowych tworzących kończynę ogonową.1

zespół końskiego ogona składa się ze złożonych schorzeń neurologicznych objawiających się wieloma różnymi objawami,takimi jak ból pleców, jednostronny lub obustronny ból nóg, parestezje i osłabienie, znieczulenie krocza lub siodła, odbytnica i/lub nietrzymanie moczu lub dysfunkcja.2 często występuje po dużej dolnej przepukliny dysku lędźwiowego,wypadnięciu lub sekwestracji. Mniej powszechnymi przyczynami są infekcje zewnątrzoponowe, 5, 6 pierwotnych i przerzutowych nowotworów,7 urazów,8-10 pooperacyjnych,11 wypadnięć po manipulacji, 12 po chemionukleolizie,13 po znieczuleniu rdzeniowym, 14 i odnotowano je u pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa 15 i ranami postrzałowymi.16,3

epidemiologia

zespół końskiego ogona jest rzadki (zarówno atraumatycznie, jak i traumatycznie) i zmienny, w zależności od etiologii zespołu, i szacuje się, że stanowi mniej niż jeden u 2000 pacjentów z ciężkim bólem krzyża. W innym raporcie częstość występowania wśród pacjentów z bólem krzyża wynosi około czterech na 10 000. 1,17 mężczyzn i kobiet jest równie dotkniętych; może wystąpić w każdym wieku, ale przede wszystkim nieumyślnie. Rozpowszechnienie wśród ogólnej populacji oszacowano między 1:33,000 i 1:100,000.1,18 najbardziej powszechną przyczyną końskiego ogona zespół jest przepuklina lędźwiowego krążka międzykręgowego, który jest zgłaszany przez około 10 procent pacjentów z przepukliną lędźwiową.1,19,20

anatomia

in a detailed anatomical review of the Conus medullarisin the adult human, Malas et al. współpracownicy stwierdzili, że stożek ma zmienną lokalizację między T-12 A L-2. (2, 31). w przekroju końskiego ogona, dolnej części krzyżowej (S2-S5)i kości ogonowej korzenie znajdowały się w grzbietowym aspekcie worka, podczas gdy lędźwiowe i pierwsze korzenie krzyżowe wykazywały ukośne, warstwowe wzorzec ascended. Jądro motoryczne umiejscowione było anteromedialnie do jego odpowiednich jąder czuciowych w każdej warstwie; Inwaginacje pajęczynówki przenosiły korzenie nerwowe w stały związek ze sobą.

patogeneza

patofizjologiczne mechanizmy zespołu caudaequina nie są w pełni zrozumiałe. Może to wynikać z jakiegokolwiek uszkodzenia korzeni nerwowych końskich, takich jak bezpośrednia kompresja mechaniczna, zapalenie i przekrwienie żylne lubischemia.1 korzenie kończyny ogonowej nie mają komórek Schwanna pokrytych, a ich mikrowaskularne układy mają region względnej hipowaskularności. 21 Tabela 1 pokazuje niektóre z przyczyn końskiego ogona zespół.

prezentacja kliniczna

nie ma ogólnie przyjętych definitywnych kryteriów diagnostycznych zespół końskiego ogona do tej pory. U niektórych pacjentów, diagnostyka końskiego ogona zespół będzie oczywiste, whileothers są bardziej niejasne.

nerwy czuciowe są mniejsze i bardziej wrażliwe od motorycznych. Tak więc pierwszym objawem końskiego ogona syndrom jest częstosensoryczne, ale to nie jest prawda dla wszystkich pacjentów. Dining et al., intheir serii 39 przypadków, obserwowano pacjentów zobjawami zwieraczowymi, którzy nie mieli utraty czucia okolicy siodła. Ponadto objawy mogą być jednostronne lub obustronne, ostre lub przewlekłe,nagłe lub stopniowe. Zatrzymanie moczu jest jednym z ważniejszych czynników predyktorów końskiego ogona kompresji.

jeśli u pacjenta występuje jeden lub więcej z następujących objawów: ból pleców lub ból korzeniowy kończyny dolnej, zespół caudaequina jest prawdopodobny: dysfunkcja pęcherza moczowego i/lub jelit,zmniejszenie czucia w okolicy siodła lub dysfunkcja seksualna, z możliwym deficytem neurologicznym w kończynie dolnej (utrata ruchowa/sensoryczna,zmiana odruchu).

niektórzy badacze próbowali sklasyfikować pacjentów zgodnie z ich objawami. (Patrz Tabela 2)

diagnoza

tylko z ostrożnym biorąc historii i badanie fizykalne pacjenta może końskiego ogona syndrome być zdiagnozowane wcześnie iw związku z tym traktowane wcześnie, aby uniknąć możliwej do uniknięcia niepełnosprawności przez całe życie.1 należy ocenić czynność pęcherza moczowego i odczucia okołoodbytnicze, ponieważ są one niezwykle ważne dla diagnozy i rokowania.1,26,27

zwykły radiografii jest często bezradny w wykrywaniu przyczyny zespół końskiego ogona, ale może być przydatne w poszukiwaniu destrukcyjnych zmian, zwężenie przestrzeni dyskowej, lub spondyloliza.MRI i tomografia komputerowa są złotym standardem w diagnostyce zespołu caudaequina. W porównaniu z chirurgicznie potwierdzoną nieprawidłowością, MRI może być nieco bardziej wrażliwy na tomografię komputerową i mielografię komputerową, chociaż mają one szorstko równorzędne wrażliwości i specyfiki.1,28,29

MRI ma również tę zaletę, że nie stosuje się iniekcji promieniowania jonizującego lub kontrastu i zapewnia lepszą rozdzielczość. Obrazowanie Magneticresonance, w związku z tym, powinny być najlepsze procedury wstępnej dla pacjentów z podejrzeniem zespół końskiego ogona.Emergency MRI należy rozważyć u wszystkich pacjentów, którzypoznają się z nowym wystąpieniem objawów moczu w kontekstie ból lędźwiowy pleców lub rwa kulszowa, aby uniknąć błędnego rozpoznania błędnego rozpoznania zespołu końskiego ogona.1,30

ponieważ zatrzymanie moczu jest jednym z ważnych czynników predykcyjnych ucisku końskiego ogona, zatrzymanie moczu powyżej 500 ml samo lub w połączeniu z dwoma lub więcej specyficznymi cechami klinicznymi były najważniejszymi czynnikami predykcyjnymi potwierdzonych ucisków ogona przez MRI.

leczenie

zespół końskiego ogona jest bezwzględnym wskazaniem do chirurgicznegokompresji. Nie ma opieki zachowawczej dla tego stanu.W zależności od etiologii i lokalizacji dekompresja może być związana z dekompresją tylną, przednią lub tylną boczną.Dyskektomia i szeroka ewakuacja są wykonywane odpowiednio dla przepuklin międzykręgowych i krwiaka/ropnia. Fragmenty złamania i wycięcie guza byłoby zrobione w tych przypadkach, w których istnieje kompresja z tych warunków.

jeśli chodzi o czas operacji, pewne kontrowersje budzą. Kostuik i in.32 zgłaszane na 31 pacjentów z CES i ich leczenia. Pacjentów podzielono na grupy ostre i przewlekłe. Ich wniosek był taki, że dekompresja nie została wykonana w ciągu sześciu godzin,aby uzyskać zadowalający wynik, chociaż autorzy zalecali wczesną interwencję po zdiagnozowaniu choroby.

delamarter33 studiował odzyskiwanie funkcji neurologicznej inan badania na zwierzętach, w którym zwężenie końskiego ogona wasperformed na 30 kły. Czas uwolnienia zwężeniawarto od natychmiastowego uwolnienia odpowiednio do jednej godziny, sześciu godzin,dwudziestu czterech godzin i jednego tygodnia. Canineswith natychmiastowej dekompresji ogólnie odzyskane funkcji neurologicznych w ciągu dwóch do pięciu dni. Kły otrzymujące jedną godzinę i sześć godzin dekompresji odzyskiwały funkcje neurologiczne w ciągu pięciu do siedmiu dni, podczas gdy te otrzymujące dwadzieścia cztery godziny dekompresji pozostawały paraparetyczne przez pięć do siedmiu dni. Nie stwierdzono statystycznej różnicy w odzyskiwaniu potencjałów wywołanych somatosensorycznie wśród grup. Stwierdzili, że nie było znaczących różnic w neurologicznej regeneracji psów w odniesieniu do natychmiastowej, JEDNEJ godziny, sześciu godzin, 24 godzin lub jednego tygodnia.

Shapiro34 z drugiej strony, przeprowadzono retrospektywną analizę 44 pacjentów z zespołem końskiego ogona secondaryto przepukliny dysku lędźwiowego. Wszyscy pacjenci mieli jelita i pęcherzobjawy. W 20 pacjentów, diagnoza i operacja zostały przeprowadzone w ciągu 48 godzin wystąpienia zespołu końskiego ogona,w tym 18 pacjentów (90 procent), którzy przeszli operację w ciągu 24 godzin. U 24 pacjentów operację przeprowadzono więcej niż 48 godzin po rozpoczęciu leczenia. Zgodnie z analizą X2, większyciągłość uporczywego problemu pęcherza moczowego / zwieracza, uporczywy deficyt ruchowy, uporczywy ból i dysfunkcja seksualnazostały z opóźnioną operacją. Dane mocno poparł zarządzanie końskiego ogona zespół z lędźwiowego dysku przepukliny jako awaryjnego diagnostycznego i chirurgicznego.

metaanaliza Ahn, et al.35 zbadano korelację przebiegu dekompresji i wyników operacyjnych przepukliny krążka lędźwiowego. 42 publikacje spełniały kryteria włączenia. Przeanalizowano wyniki 322 pacjentów. Była znacząca zaleta wykonywania dekompresji dla CES przed 48 godzinami w porównaniu do po 48 godzinach. Kohles, et al.36 zrecenzował metaanalizę Ahn, et al., stwierdzając, że w artykule nie podkreślono znaczenia wczesnej dekompresji, szczególnie w odniesieniu do postępującego uszkodzenia nerwów.Opowiadali się za wczesną dekompresją (w ciągu 48 godzin) i twierdzili, że słabe wyniki zwiększają się proporcjonalnie z czasem.

wniosek

zespół końskiego ogona może mieć zmienną prezentację,ale cechy charakterystyczne są zaburzenia czynności układu moczowego i jelit w powiązaniu z zaburzeniami czuciowymi. Znieczulenie siodłowe i zmęczenie motoryczne mogą być obecne lub nie, ale powinny być oceniane podczas badania. Po potwierdzeniu diagnozy za pomocą odpowiednich badań radiologicznych zaleca się natychmiastową operację, tak jak u naszego pacjenta. Literatura potwierdza tonajlepsze wyniki występują z pilną dekompresją kręgosłupa.

Jean Jacques Mbabuike, MD, Lenox Hill OrthopaedicDepartment, New York, NY.

Ahmed AlBadri, MD, Internal Medicine Department, LenoxHill Hospital, New York, NY.

David A Porter, Lenox hill Orthopaedic Department, NewYork, NY.

Pierce J. Ferriter, MD, chirurg ortopeda w Nowym Jorku, NY.

1. MA Bin, WU Hong, Jia Lian-shun, YUAN Wen, SHI Guo-dong i SHI JIAN-gang. Zespół końskiego ogona: przegląd clinicalprogress. Chin Med J 2009;122(10):1214-1222.
2. Harrop JS, Hunt GE, Vaccaro AR. Conus medullaris i zespół końskiego ogona w wyniku urazów: zarządzenieprzypisy Neurosurg Focus 16 (6): e4, 2004.
3. Gardner a, Gardner, e, Morley T. końskiego ogona syndrome: a review of the current clinical and medico-legal position. Eur Spine J (2011)20: 690-697.
4. Kostuik JP. Medico-konsekwencje prawne końskiego ogona syndrome: przegląd. J Neurosurg Neurosurg Focus 16: 39-41.
5. Kebaish KM, Awad J (2004) rdzeniowy krwiak zewnątrzoponowy powodujący ostry zespół końskiego ogona. J Neurosurg Neurosurg Focus 16: 1-4.
6. Cohen DB (2004) zakaźne pochodzenie zespołu końskiego ogona. J Neurosurg Neurosurg Focus 16: 5-10.
7. Bagley C, GOKASLAN ZL (2004) zespół końskiego ogona spowodowany pierwotnymi i wtórnymi nowotworami. J Neurosurg Neurosurg Focus16: 11-18.
8. Harrop JS, Hunt GE, Vaccaro AR (2004) Conus medullaris i końskiego ogona syndrome as a result of traumatic injuries: managementprinciples. J Neurosurg Neurosurg Focus 16: 19-23.
9. Issada T, Le H, Park J, Kim Dh (2004) zespół końskiego ogona u pacjentów z niskimi złamaniami lędźwiowymi. J Neurosurg Neurosurg Focus 16:28-33.
10. Transfeldt E, White D, Bradford DS, Roche B (1990) opóźniony przedni dekompresji u pacjentów z rdzeniem kręgowym i ogona równonocy kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego. Spine 15: 953-957.
11. Jensen RL (2004) zespół końskiego ogona jako powikłanie po operacji kręgosłupa lędźwiowego. J Neurosurg Neurosurg Focus16: 34-38.
12. Shephard Rh (1959) diagnoza i rokowanie końskiego ogona Syndrome produkowane przez występ dysku lędźwiowego. Brit Med J2: 1434-1439.
13. Smith S, Leibrock LG, Gelber BR, Pierson Ew (1987) ostre herniated nucleus pulposus z końskiego ogona compression syndromefollowing chemonucleolysis. J Neurosurg 66: 614-617.
14. Ozgen S, Beyken N, Dogan IV, Deniz K, Pamir mn (2004) zespół końskiego ogona po indukcji znieczulenia rdzeniowego.J NeurosurgNeurosurg Focus 16: 24-27
15. Gleave JRW, Macfarlane R (1990) Prognosis for recovery of bladder function following lumbar central disc prolapse. Brit J Neurosurg4: 205-210.
16. Flores LP, Nascimento Filho j deS, Pereira NA, Suzuki K (1999) czynniki prognostyczne związane z ranami postrzałowymi kręgosłupa u pacjentów poddanych laminektomii. Arq De Neuro-Psyq 57: 836-842.
17. Deyo RA, Rainville J, Kent DL. Co może historia i badanie fizykalne powiedzieć nam o bólu krzyża. JAMA 1992; 268: 760-765.
18. Mooney V. diagnostyka różnicowa schorzeń kręgosłupa: zasady klasyfikacji. W: Frymore JW, red. Dorosły kręgosłup. New York: Raven Press; 1991: 1559-1560.
19. zespół końskiego ogona Shapiro S. wtórne do przepukliny dysku lędźwiowego. Neurosurg 1993; 32: 743-747.
20. Kostuik JP, Harrington I, Alexander D, Rand W, Evans D. zespół końskiego ogona i przepukliny dysku lędźwiowego. J Bone Joint Surg Am1986; 68: 386-391.
21. Parke WW, Gammell K, Rothman RH. Unaczynienie tętnicze końskiego ogona. J Bone Joint Surg Am 1981; 63: 53-62.
22. Fraser S, Roberts L, Murphy E. zespół końskiego ogona: Przegląd literatury jego definicji i prezentacji klinicznej. Arch Phys MedRehabil Vol. 90, Listopad 2009.
23. Tandon PN, Sankaren B. zespół końskiego ogona z powodu wypadania dysku lędźwiowego. Indian J. 1967; 1: 112-116.
24. Shephard RH. Diagnoza i rokowanie końskiego ogona Syndrome produkowane przez występ dysku lędźwiowego. Br Med J 1959; 2: 1434-1439.
25. Gleave JR, Macfarlane R. końskiego ogona syndrome: jaki jest związek między czasu operacji i wyniku? Br J Neurosurg2002; 16: 325-328.
26. Kostuik JP, Harrington I, Alexander D, Rand W, Evans D. Zespół końskiego ogona i przepuklina dysku lędźwiowego. J Bone Joint Surg Am1986; 68: 386-391.
27. Kennedy JG, Soffe KE, McGrath a, Stephens MM, Walsh MG, McManus F. Predictors of outcome in cauda equina syndrome. EurSpine J 1999; 8: 317-322.
28. Saint-Louis LA. Ocena zwężenia kręgosłupa lędźwiowego za pomocą tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego i mielografii.Clin Orthop Relat Res 2001; 384: 122-136.
29. Bischoff RJ, Rodriguez RP, Gupta K, Righi a, Dalton JE, Whitecloud TS. Porównanie tomografii komputerowej-mielografii, rezonansu magnetycznego i mielografii w diagnostyce przepukliny jądra miąższu i zwężenia kręgosłupa. J. P. Disord 1993;6: 289-295.
30. Bell DA, Collie D, Statham PF. Zespół końskiego ogona: jaka jest korelacja między oceną kliniczną i MRI skanowania? Br JNeurosurg 2007; 21: 201-203.
31. Malas MA, Salbacak a, Buyukmumcu m, et al: an investigation of the conus medullaris termination level during the period of fetaldevelopment to adulthood. Kaibogaku Zasshi 76: 453-459, 2001.
32. Kostuik J, Harrington I, et al.: Zespół końskiego ogona i przepuklina dysku lędźwiowego. J Bone Joint Surg 68A: 386-391, 1986.
33. Delamarter RB, Sherman JE, Carr JB. 1991 Volvo Award in experimental studies. Zespół końskiego ogona: neurologiczne recoveryfollowing natychmiastowe, wcześnie, lub późno dekompresji. Kręgosłup (Phila Pa 1976). 1991;16:1022-9.
34. Shapiro S. realities medycznych końskiego ogona Syndrome wtórne do przepukliny dysku lędźwiowego. Kręgosłup. 2000;25(3):348-351.
35. . Ahn UM, Ahn NU, Buchowski JM, Garrett ES, Sieber AN, Kostuik JP. Zespół końskiego ogona wtórne do przepukliny dysku lędźwiowego: Ameta – analiza wyników chirurgicznych. Kręgosłup. 2000;25(12):1515-1522.
36. Kohles SS, Kohles DA, Karp AP, Erlich VM, Polissar NL. Zależne od czasu wyniki chirurgiczne po końskiego ogona syndromediagnoza: komentarze na meta-analiza. Kręgosłup. 2004;29(11):1281-1287.