en 49 år gammel pasient presentert med bilateral nedreekstremitetssmerter som begynte en uke før presentasjonmen ble forverret to dager før presentasjon.Smerten ble beskrevet som en intens bilateralradikulær smerte i begge nedre ekstremiteter. Pasienten ble opprinnelig diagnostisert med degenerative plate sykdom ett år før, etter en sportsskade, og rapporterer intermitterende radicular legpain siden. Han hadde blitt foreskrevet en steroid taper av en lege i løpet av de siste dagene. På en lang flytur en dag priorto presentasjon, han opplevde betydelige problemer standingup eller gå sekundært til ekstrem smerte og svakhet. Pasienten rapporterte ny urinfrekvens med dribblingav urin de siste 24 timene, men ingen episoder med åpen inkontinens.Han beskrev også subjektive bilaterale nedre ekstremitetparestesier I l4 og L5 dermatomale fordelinger.
Klinisk undersøkelse viste normal sensasjon for lighttouch og pin prick i alle dermatomale fordelinger, med intact perianal sensasjon. Det var merkbar redusert styrke (3/5) i extensor hallicus longus og (4/5) tibialisanterior samt hyporefleksiske patellarreflekser bilateralt. Hispast medisinsk historie var signifikant bare for astma.
MR viste stor skivefremspring Ved L4-L5 med alvorligkanal og foraminal stenose. Pasienten ble tatt til operasjonsrommet for akutt laminektomi og dekompresjon Av L4-5 innen seks timer etter presentasjon til nødavdelingen. To uker postoperativt var det en totalforbedring i motorfunksjonen, med både tibialis anterior og extensor hallicus longus som demonstrerte 4 + / 5 styrke. Pasientens urinsymptomer løste også postoperativt.
Innledning
ryggmargen avsluttes på nivået av intervertebraldisc mellom første og andre lumbale vertebrae, dannetkonus medullaris, under hvilken er filum terminale ogen bunt av nerverøtter som utgjør cauda equina.1
Cauda equina syndrom består av komplekse nevrologiske lidelser som manifesterer seg i et bredt spekter av symptomer,som ryggsmerter, ensidig eller bilateral bein smerte, parestesier og svakhet, perineum eller sadelbedøvelse og rektalog / eller urininkontinens eller dysfunksjon.2 ofte oppstår det etter en stor nedre lumbalskiveherni, prolaps eller sekvestrasjon. Mindre vanlige årsaker er epiduralhaematominfeksjoner, 5, 6 primære og metastatiske neoplasmer, 7 traumer, 8-10 postkirurgiske,11 prolaps etter manipulering, 12 etter kjemonukleolyse, 13 etter spinalanestesi, 14 og det har blitt rapportert hos pasienter med ankyloserende spondylitt15 og skuddsår.16,3
EPIDEMIOLOGI
Cauda equina syndrom er sjelden (både atraumatisk så vel som traumatisk) og variabelt, avhengig av etiologien av syndromet, og anslås å utgjøre mindre ennone hos 2000 pasienter med alvorlige ryggsmerter. I en annenrapport, utbredelsen blant pasienter med ledsmerter omtrent fire av 10.000, 1,17 Menn og kvinner er like berørt; det kan oppstå i alle aldre, men først og fremst ivoksne. Utbredelsen blant den generelle befolkningen har anslått mellom 1:33.000 og 1: 100.000. 1,18 mestvanlig årsak til cauda equina syndrom er herniation ofa lumbar intervertebral plate, som er rapportert ca. en til 10 prosent av pasientene med herniated lumbardisks.1,19,20
ANATOMI
i en detaljert anatomisk gjennomgang av conus medullarisi det voksne mennesket, Malas et al. kolleger fant atconus hadde en variabel plassering mellom T-12 Og L-2. (2, 31).i tverrsnittet av cauda equina var de nedre sakrale (S2-S5)og coccygeal røtter lokalisert i dorsal aspektet avthecal sac, mens lumbale og første sakrale røtter viste et skrå, lagdelt mønstersom de steg opp. Den motorbundle lå anteromedialto sine respektive sensorybundle innenfor hvert lag; Invaginations av arachnoidholdt nerverøttene i en fixedrelationship til hverandre.
PATOGENESE
den patofysiologiskemekanismer av caudaequina syndrom er ikkehelt forstått. Detkan skyldes enhver lesjon tilkauda equina nerverøtter, som direkte mekaniskkompresjon,betennelse og venøs overbelastning elleriskemi.1 cauda equinanerve-røttene har Ingen Schwann-celler dekket, og deres mikrovaskulære systemer har en region med relativ hypovaskularitet. 21 Tabell 1 viser noen av årsakene til cauda equina syndrom.
KLINISK PRESENTASJON
det er ingen bredt aksepterte bestemte diagnostiske kriterier for cauda equina syndrom hittil. Hos noen pasienter, diagnose av cauda equina syndrom vil være åpenbart, mensandre er mer uklare.Sensoriske nerver er mindre og mer følsomme enn motoroner. Så det første tegn på Cauda equina syndromet er oftesensorisk, men dette er ikke sant for alle pasienter. Dinning et al. 39 tilfeller observert pasienter med sphinctericsymptomer som ikke hadde sadelområde sensorisk tap. Videre kan symptomene være ensidig eller bilateral, akutt eller kronisk, plutselig eller gradvis i utbruddet. Urinretensjon er en avviktige prediktorer For Cauda equina kompresjon.
hvis en eller flere av følgende er tilstede hos en pasient medlav ryggsmerter eller nedre ekstremitet radikulær smerte, er caudaequina syndromet sannsynlig: blære og / eller tarmdysfunksjon, redusert følelse i sadelområdet eller seksuell dysfunksjon,med mulig nevrologisk underskudd i underbenet (motor/sensorisk tap, refleksendring).22
noen forskere har forsøkt å klassifisere pasienter i henhold til deres symptomer. (Se Tabell 2)
DIAGNOSE
bare med forsiktig anamnese og fysisk undersøkelse av pasienten kan cauda equina syndrom diagnostiseres tidlig og derfor behandles tidlig for å unngå forebygges livslang uførhet.1 Blærefunksjon og perianal sensasjon bør vurderes, da De er ekstremt viktige for diagnosen så vel som prognosen.1,26,27
Ren radiografi er ofte hjelpeløs i å oppdage causeof cauda equina syndrom, men kan være nyttig i searchingof destruktive endringer, disk-plass innsnevring, eller spondylolysis.MR og CT scan er gullstandard tester for caudaequina syndrom diagnose. Ved å sammenligne med kirurgiskbekreftet abnormitet, KAN MR være litt mer sensitivtenn CT-skanning og CT myelografi, selv om DE har grovt ekvivalente følsomheter og spesifisitet.1,28,29
MR HAR også fordelen av å ikke bruke ioniserende strålingeller kontrastinjeksjon og gir bedre oppløsning. Magneticresonance imaging bør derfor være den beste innledende prosedyren for pasienter med mistanke om cauda equina syndrom.Akutt MR bør vurderes hos alle pasienter som presenterer nye symptomer på urinveisymptomer i sammenheng med lumbal ryggsmerter eller isjias for å unngå feildiagnoseeller savnet diagnose av cauda equina syndrom.1,30
som urinretensjon er en av de viktigste prediktorer ofcauda equina kompresjon, urinretensjon av mer enn500ml alene eller i kombinasjon med to eller flere spesifikkekliniske egenskaper var de viktigste prediktorer ofMRI bekreftet cauda kompresjoner.
BEHANDLING
Cauda equina syndrom er en absolutt indikasjon på kirurgiskdekompresjon. Det er ingen konservativ omsorg for denne tilstanden.Avhengig av etiologi og plassering kan dekompresjonbestå av bakre, fremre eller bakre lateral dekompresjon.Diskektomi og brede evakueringer er gjort for intervertebraldisc herniations og hematom/abscess, henholdsvis. Frakturfragmenter og tumoreksisjon ville bli gjort i dissetilfeller der kompresjon eksisterer fra disse forholdene.
med hensyn til tidspunktet for operasjonen, gjør noen kontroverserdet er. Jørgensen, et al.32 rapportert på 31 pasienter MED CES og deresbehandling. Pasientene ble delt inn i akutte og kroniske grupper. Deres konklusjon var at dekompresjon ikke gjorde detmå gjøres innen seks timer for å oppnå et tilfredsstillende resultat, selv om forfatterne anbefalte tidlig intervensjon en gangtilstanden ble diagnostisert.Delamarter33 studerte utvinningen av nevrologisk funksjon ien dyrestudie hvor innsnevring av cauda equina varutført på 30 hjørnetenner. Timing av frigjøring av innsnevringenvariert fra umiddelbar utgivelse til henholdsvis en time, seks timer,tjuefire timer og en uke. Caninesmed umiddelbar dekompresjon gjenvunnet generelt nevrologiskfunksjon innen to til fem dager. Hundene som fikk en time og seks timers dekompresjon gjenvunnet nevrologisk funksjoninnen fem til syv dager, mens de som fikk tjuefire timers dekompresjon forble paraparetisk i fem til syvdager. Det var ingen statistisk forskjell i utvinning av somatosensorevokerte potensialer blant gruppene. De konkluderte med at det ikke var noen signifikante forskjeller i nevrologisk utvinning av hundene med hensyn til umiddelbar, en time, seks timer, 24 timer eller en uke.
Shapiro34 på den annen side utførte en retrospektivanalyse av 44 pasienter med cauda equina syndrom sekundært til lumbal skiveherni. Alle pasientene hadde tarm og blæresymptomer. Hos 20 pasienter ble diagnose og kirurgi utførtinnen 48 timer etter utbruddet av cauda equina syndrom, inkludert 18 pasienter (90 prosent) som gjennomgikk operasjoninnen 24 timer. Hos 24 pasienter ble kirurgi utført merenn 48 timer etter utbruddet. Ifølge X2 analyse, en størresjanse av vedvarende blære / sphincter problem, vedvarendealvorlig motorunderskudd, vedvarende smerte og seksuell dysfunksjoneksisterte med forsinket kirurgi. Data støttet sterkt ledelsenav cauda equina syndrom fra lumbal plate brokksom en diagnostisk og kirurgisk nødsituasjon.
en meta-analyse Av Ahn, et al.35 studerte korrelasjonen mellomtiming av dekompresjon og kirurgiske utfall AV ces sekundærtil lumbal skiveherni. Førtito publikasjoner oppfylteinklusjonskriterier. Tre hundre tjuefem pasient utfallble analysert. Det var betydelig fordel å utføre dekompresjon for CES før 48 timer sammenlignet med etter 48 timer. Jørgensen, et al.36 anmeldt meta-analyse Av Ahn, et al., sier papiret understreket ikke betydningen av tidlig dekompresjonspesielt med henvisning til progressiv nerveskade.De foreslo tidlig dekompresjon (innen 48 timer) og uttalte at dårlige utfall øker proporsjonalt med tiden.
KONKLUSJON
Cauda equina syndrom kan ha en variabel presentasjon, men kjennetegnene er urin og tarm dysfunksjon i assosiasjonmed sensoriske abnormiteter. Sadelbedøvelse og motorsvakhet kan eller ikke være tilstede, men bør evalueresunder undersøkelsen. Når diagnosen er bekreftet medde riktige radiologiske studiene, anbefales akutt kirurgi, som i vår pasient. Litteraturen bekrefter detbeste resultatene oppstår med akutt dekompresjon av ryggraden.
Jean Jacques Mbabuike, MD, Lenox Hill OrthopaedicDepartment, New York, NY.
Ahmed AlBadri, MD, Internmedisinsk Avdeling, LenoxHill Sykehus, New York, NY.
David A Porter, Lenox hill Ortopediske Avdeling, New York, NY.
Pierce J. Ferriter, MD, Ortopedisk kirurg i New York, NY.DETTE er en av de mest populære byene i verden. Cauda equina syndrom: en gjennomgang av clinicalprogress. Chin Med J 2009;122 (10): 1214-1222.Harrop JS, Hunt GE, Vaccaro AR. Conus medullaris og cauda equina syndrom som følge av traumatiske skader: ledelseprinsipper. Nevrokirurg Fokus 16 (6): e4, 2004.Gardner A, Gardner, E, Morley T. Cauda equina syndrom: en gjennomgang av dagens kliniske og medisinsk-juridiske stilling. Eur Spine J (2011) 20: 690-697.
