Un paziente di 49 anni presentava dolore bilaterale a bassa extremità iniziato una settimana prima della presentazionema è stato esacerbato due giorni prima della presentazione.Il dolore è stato descritto come un intenso bilateraledolore radiale in entrambi gli arti inferiori. Il paziente è stato originalmentediagnosticato con malattia degenerativa del disco un anno prima, a seguito di un infortunio sportivo, e riporta il dolore alla gamba radicolare intermittente da allora. Gli era stato prescritto un cono di steroidi da un medico negli ultimi giorni. Su un lungo volo un giorno priorto presentazione, ha sperimentato notevoli difficoltà standingup o camminare secondaria a dolore estremo e debolezza. Il paziente ha riportato una nuova frequenza urinaria con dribbling di urina nelle ultime 24 ore ma nessun episodio di incontinenza palese.Ha anche descritto l’estremità inferiore bilaterale soggettivaparestesie nelle distribuzioni dermatomiali L4 e L5.

L’esame clinico ha rivelato la normale sensazione di lighttouch e pin prick in tutte le distribuzioni dermatomal, withintact perianal sensation. C’era una notevole diminuzioneforza (3/5) nell’estensore hallicus longus e (4/5) tibialisanterior e riflessi rotulei iporeflessici bilateralmente. Hispast anamnesi è stata significativa solo per l’asma.

La risonanza magnetica ha rivelato una grande protrusione del disco a L4-L5 con stenosi severecanale e foraminale. Il paziente è stato portato in sala operatoria per laminectomia emergente e decompressione di L4-5 entro sei ore dalla presentazione al dipartimento di emergenza. Due settimane dopo l’intervento, c’è stato un miglioramento generale della funzione motoria, con entrambe le tibiali anterioree l’estensore hallicus longus che hanno dimostrato una forza di 4+/5. Anche i sintomi urinari del paziente si sono risolti dopo l’intervento.

Introduzione

Il midollo spinale termina a livello dell’intervertebraldisc tra la prima e la seconda vertebra lombare, formando il conus medullaris, al di sotto del quale si trova il filum terminale eun fascio di radici nervose che costituiscono la cauda equina.1

La sindrome della cauda equina è composta da disturbi neurologici complessi che si manifestano in un’ampia varietà di sintomi,come mal di schiena, dolore alle gambe unilaterale o bilaterale, parestesie e debolezza, anestesia perineo o sella e incontinenza o disfunzione rettale/o urinaria.2 Frequentemente, si verifica a seguito di una grande ernia del disco lombare inferiore, prolasso o sequestro. Le cause meno comuni sono le infezioni da ematoma epidurale, 5, 6 neoplasie primarie e metastatiche,7 traumi,8-10 post chirurgici,11 prolassi dopo manipolazione, 12 dopo chemonucleolisi,13 dopo anestesia spinale, 14 e sono state riportate in pazienti con spondilite anchilosante15 e ferite da sparo.16,3

EPIDEMIOLOGIA

La sindrome della cauda equina è rara (sia atraumaticamente che traumaticamente) e variabile, a seconda dell’eziologia della sindrome, e si stima che rappresenti meno diuno su 2000 pazienti con grave lombalgia. In un altrorapporto, la prevalenza tra i pazienti con lombalgia è di circa quattro su 10.000, 1,17 Maschi e femmine sono ugualmente colpiti; può verificarsi a qualsiasi età ma principalmente in adulti. La prevalenza tra la popolazione generale è stata stimata tra 1: 33,000 e 1: 100,000.1,18 La causa più comune della sindrome della cauda equina è l’ernia del disco intervertebrale lombare, che è riportata da circa uno al 10% dei pazienti con lombardischi erniati.1,19,20

ANATOMIA

In una dettagliata revisione anatomica del conus midollare nell’uomo adulto, Malas et al. i colleghi hanno scoperto che theconus aveva una posizione variabile tra T-12 e L-2. (2, 31).Nella sezione trasversale della cauda equina, le radici sacrali inferiori (S2-S5)e coccigee si trovavano nell’aspetto dorsale del sacco tecale, mentre le radici lombari e le prime sacrali mostravano un modello obliquo e stratificatocome salivano. Il motorbundle era situato anteromedial relativo sensorybundle all’interno di ogni strato;Invaginations di aracnoidheld le radici nervose in un fixedrelationship l’un l’altro.

PATOGENESI

I meccanismi fisiopatologici della sindrome di caudaequina non sono pienamente compresi. Itmay deriva da qualsiasi lesione tocauda equina radici nervose, come ad esempio meccanicalcompression diretta,infiammazione, e la congestione venosa oriscemia.1 Le radici cauda equinanerve non hanno cellule di Schwann coperte e i loro sistemi microvascolari hanno una regione di relativa ipovascolarità. 21 Tabella 1 mostra alcune delle cause della sindrome della cauda equina.

PRESENTAZIONE CLINICA

Fino ad ora non esistono criteri diagnostici definiti ampiamente accettati della sindrome della cauda equina. In alcuni pazienti, la diagnosi della sindrome di cauda equina sarà ovvia, mentre altri sono più oscuri.

I nervi sensoriali sono più piccoli e più sensibili dei motori. Quindi il primo segno della sindrome della Cauda equina è spessosensoriale, ma questo non è vero per tutti i pazienti. Dinning et al., intheir serie di 39 casi, pazienti osservati con sphinctericsymptoms che non hanno avuti perdita sensoriale di area di sella. Inoltre, i sintomi possono essere unilaterali o bilaterali, acuti o cronici, improvvisi o graduali. La ritenzione urinaria è uno deiimportanti predittori della compressione della Cauda equina.

Se uno o più dei seguenti sintomi sono presenti in un paziente con dolore alla schiena bassa o dolore radicolare agli arti inferiori, è probabile la sindrome di caudaequina: disfunzione della vescica e/o dell’intestino,ridotta sensazione nella zona della sella, o disfunzione sessuale,con possibile deficit neurologico nell’arto inferiore (perdita motoria/sensoriale, cambiamento riflesso).22

Alcuni ricercatori hanno cercato di classificare i pazienti in base ai loro sintomi. (Vedi Tabella 2)

DIAGNOSI

Solo con un’attenta presa della storia e un esame fisico del paziente, la sindrome della cauda equina può essere diagnosticata precocemente e quindi trattata precocemente per evitare disabilità prevenibili per tutta la vita.1 La funzione della vescica e la sensazione perianale devono essere valutate, in quanto sono estremamente importanti per la diagnosi e la prognosi.1,26,27

La radiografia normale è spesso impotente nel rilevare la sindrome della cauda equina, ma potrebbe essere utile nella ricerca di cambiamenti distruttivi, restringimento dello spazio su disco o spondilolisi.La risonanza magnetica e la TAC sono i test gold standard per la diagnosi della sindrome di caudaequina. Confrontando con l’anomalia confermata chirurgicamente, la risonanza magnetica può essere leggermente più sensibile della scansione CT e della mielografia CT, sebbene abbiano sensibilità e specificità roughlyequivalent.1,28,29

MRI ha anche il vantaggio di non utilizzare ionizzazione radiationor contrasto iniezione e fornisce una migliore risoluzione. L’imaging Magneticresonance, pertanto, dovrebbe essere la migliore procedura iniziale per i pazienti con sospetta sindrome della cauda equina.La risonanza magnetica di emergenza deve essere presa in considerazione in tutti i pazienti che presentino una nuova insorgenza di sintomi urinari nel contesto del mal di schiena lombare o della sciatica al fine di evitare diagnosi errate della sindrome della cauda equina.1,30

Poiché la ritenzione urinaria è uno degli importanti predittori dicompressione equina di lauda, la ritenzione urinaria di oltre 500 ml da sola o in combinazione con due o più caratteristiche cliniche specifiche sono stati i più importanti predittori dicompressioni cauda confermate dall’RMN.

TRATTAMENTO

La sindrome di cauda equina è un’indicazione assoluta per la chirurgicadecompressione. Non esiste una cura conservativa per questa condizione.A seconda dell’eziologia e della posizione, la decompressione puòconsistono di decompressione laterale posteriore, anteriore o posteriore.Discectomia e ampie evacuazioni sono fatte per intervertebraldisc ernie ed ematoma/ascesso, rispettivamente. I frammenti di frattura e l’escissione del tumore sarebbero fatti in quellicasi in cui esiste la compressione da queste condizioni.

Per quanto riguarda i tempi dell’intervento chirurgico, alcune polemiche lo fannoesistono. Kostuik, et al.32 riportato su 31 pazienti con CES e lorotrattamento. I pazienti sono stati divisi in gruppi acuti e croniciinset. La loro conclusione era che la decompressione non doveva essere fatta entro sei ore per ottenere un risultato soddisfacente, sebbene gli autori raccomandassero un intervento precoce una volta che la condizione fosse diagnosticata.

Delamarter33 ha studiato il recupero della funzione neurologica in uno studio su animali in cui la costrizione della cauda equina è stata eseguita su 30 canini. Tempi di rilascio della costrizionevaria dal rilascio immediato a un’ora, sei ore,ventiquattro ore e una settimana, rispettivamente. La decompressione immediata dei canini ha generalmente recuperato la funzione neurologica entro due o cinque giorni. I canini che ricevono una decompressione di un’ora e sei ore hanno recuperato la funzione neurologica entro cinque o sette giorni, mentre quelli che ricevono una decompressione di ventiquattro ore sono rimasti paraparetici per cinque o sette giorni. Non c’era alcuna differenza statistica nel recupero del somatosensoriopotenziali evocati tra i gruppi. Hanno concluso che non c’erano differenze significative nel recupero neurologico dei cani rispetto a immediato, un’ora, sei ore, 24 ore o una settimana.

Shapiro34 d’altra parte, ha eseguito un’analisi retrospettiva di 44 pazienti con sindrome della cauda equina secondariaall’ernia del disco lombare. Tutti i pazienti avevano intestino e vescichesintomi. In 20 pazienti, la diagnosi e la chirurgia sono state eseguiteentro 48 ore dall’insorgenza della sindrome di cauda equina,tra cui 18 pazienti (90%) sottoposti a intervento chirurgicoentro 24 ore. In 24 pazienti, l’intervento chirurgico è stato eseguito più di 48 ore dopo l’esordio. Secondo l’analisi di X2, un greaterchance di vescica persistente / problema dello sfintere, persistentsegrave deficit motorio, dolore persistente e disfunctionexisted sessuale con chirurgia ritardata. I dati hanno fortemente supportato la gestionedella sindrome della cauda equina da ernia del disco lombarecome emergenza diagnostica e chirurgica.

Una meta-analisi di Ahn, et al.35 ha studiato la correlazione di thetiming di decompressione e esiti chirurgici di CES secondaryto ernia del disco lombare. Quarantadue pubblicazioni hanno soddisfatto i criteri di inclusione. Trecentoventidue risultati pazientisono stati analizzati. C’era vantaggio significativo di performingdecompression per CES prima di 48 ore rispetto a dopo 48 ore. Kohles, et al.36 ha esaminato la meta-analisi di Ahn, et al., affermando che il documento non ha sottolineato l’importanza della decompressione precocespecialmente con riferimento al danno progressivo ai nervi.Hanno sostenuto la decompressione precoce (entro 48 ore) e hanno affermato che i risultati scarsi aumentano proporzionalmente con il tempo.

CONCLUSIONE

La sindrome della cauda equina può avere una presentazione variabile,ma i tratti distintivi sono la disfunzione urinaria e intestinale in associazionecon anomalie sensoriali. L’anestesia della sella e la debolezza del motore possono o non possono essere presenti, ma dovrebbero essere valutateduring l’esame. Una volta confermata la diagnosi congli studi radiologici appropriati quindi si raccomanda un intervento chirurgico urgente, come nel nostro paziente. La letteratura lo confermai migliori risultati si verificano con decompressione urgente della colonna vertebrale.

Jean Jacques Mbabuike, MD, Lenox Hill OrthopaedicDipartment, New York, NY.

Ahmed AlBadri, MD, Dipartimento di medicina interna, LenoxHill Hospital, New York, NY.

David A Porter, Dipartimento ortopedico Lenox hill, NewYork, NY.

Pierce J. Ferriter, MD, chirurgo ortopedico a New York, NY.

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