Un paciente de 49 años de edad presentó dolor bilateral de baja temblor que comenzó una semana antes de la presentación, pero se exacerbó dos días antes de la presentación.El dolor se describió como un dolor radicular bilateral intenso en ambas extremidades inferiores. El paciente fue diagnosticado originalmente con enfermedad degenerativa del disco un año antes, después de una lesión deportiva, y desde entonces informa de dolor radicular intermitente en las piernas. Un médico le había recetado un cono de esteroides en los últimos días. En un vuelo largo de un día de presentación previa, experimentó una dificultad significativa para ponerse de pie o caminar secundaria a un dolor y debilidad extremos. El paciente notificó una nueva frecuencia urinaria con goteo de orina en las últimas 24 horas, pero sin episodios de incontinencia manifiesta.También describió parestesias bilaterales subjetivas de las extremidades inferiores en distribuciones dermatómicas L4 y L5.

El examen clínico reveló sensación normal a tacto ligero y pinchazo en todas las distribuciones dermatómicas, con sensación perianal instantánea. Hubo una notable disminución de la fuerza (3/5) en el extensor hallicus longus y (4/5) en el tibial posterior, así como en los reflejos rotulianos hiporrefléxicos bilateralmente. La historia clínica más reciente fue significativa solo para el asma.

La RMN reveló una gran protrusión de disco en L4-L5 con estenosis anal y foraminal severa. El paciente fue trasladado a la sala de operaciones para una laminectomía de emergencia y descompresión de L4-5 dentro de las seis horas siguientes a la presentación en el departamento de emergencia. Dos semanas después de la operación, hubo una mejora general en la función motora, con tibial anterior y extensor hallicus longus demostrando una fuerza de 4+/5. Los síntomas urinarios del paciente también se resolvieron en el postoperatorio.

Introducción

La médula espinal termina a nivel del disco intervertebral entre la primera y la segunda vértebra lumbar, formando el cono medular, debajo del cual se encuentra el filum terminale y un haz de raíces nerviosas que constituyen la cola equina.1

El síndrome de cola de caballo se compone de trastornos neurológicos complejos que se manifiestan en una amplia variedad de síntomas,como dolor de espalda, dolor unilateral o bilateral en las piernas, parestesias y debilidad, anestesia perineal o en silla de montar, e incontinencia o disfunción rectal y/o urinaria.2 Con frecuencia, ocurre después de una gran hernia discal lumbar inferior, prolapso o secuestro. Las causas menos frecuentes son las infecciones por hematoma epidural5,6 neoplasias primarias y metastásicas,7 traumatismos,8-10 postquirúrgicos,11 prolapso tras manipulación,12 tras quimionucleólisis,13 tras anestesia raquídea, 14,y se ha notificado en pacientes con espondilitis anquilosante15 y heridas por inyección.16,3

EPIDEMIOLOGÍA

El síndrome de cola de caballo es raro (tanto traumático como traumático) y variable, dependiendo de la etiología del síndrome, y se estima que representa menos de uno en 2000 pacientes con dolor lumbar grave. En otro informe, la prevalencia entre los pacientes con dolor lumbar es de aproximadamente cuatro de cada 10.0001, 17.Tanto hombres como mujeres se ven afectados en igual medida; puede ocurrir a cualquier edad, pero principalmente no resulta satisfactorio. La prevalencia entre la población general se ha estimado entre 1:33.000 y 1:100.0001, 18.La causa más común del síndrome de la cola de caballo es la hernia de disco intervertebral lumbar, que es reportada por aproximadamente un 10% de los pacientes con lumbardiscos herniados.1,19,20

ANATOMÍA

En una revisión anatómica detallada de la médula del cono en el humano adulto, Malas et al. los colegas encontraron que elcono tenía una ubicación variable entre T-12 y L-2. (2, 31). En la sección transversal de la cola de caballo, las raíces sacras inferiores (S2-S5) y coccígeas se ubicaban en el aspecto dorsal del saco ecal, mientras que las raíces lumbares y las primeras raíces sacras exhibían patrones oblicuos en capas a medida que ascendían. El núcleo motor estaba situado anteromedialmente a su respectivo núcleo sensorial dentro de cada capa;Invaginaciones de arácnoides mantenían las raíces nerviosas en una relación fija entre sí.

PATOGÉNESIS

Los mecanismos fisiopatológicos del síndrome de caudaequina no se comprenden completamente. Puede ser el resultado de cualquier lesión en las raíces nerviosas de la cola de caballo,como la compresión mecánica directa, la inflamación y la congestión venosa o la isquemia.1 Las raíces equinanervas de cauda no tienen células de Schwann cubiertas, y sus sistemas de microvascularización tienen una región de hipovascularidad relativa. 21 La Tabla 1 muestra algunas de las causas del síndrome de cola de caballo.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Hasta el momento no existen criterios diagnósticos definidos ampliamente aceptados del síndrome de cola de caballo. En algunos pacientes, el diagnóstico del síndrome de cola de caballo será obvio, mientras que otros son más oscuros.

Los nervios sensoriales son más pequeños y más sensibles que las motoronas. Por lo tanto, el primer signo del síndrome de Cola de caballo es a menudo sensorial, pero esto no es cierto para todos los pacientes. Dinning et al., en su serie de 39 casos, se observaron pacientes con síntomas esfíntericos que no presentaban pérdida sensorial en el área de la silla de montar. Además, los síntomas pueden ser unilaterales o bilaterales, agudos o crónicos, repentinos o graduales. La retención urinaria es uno de los predictores importantes de la compresión de cola de caballo.

Si uno o más de los siguientes síntomas están presentes en un paciente con dolor de espalda bajo o dolor radicular en las extremidades inferiores, es probable que se presente el síndrome de caudaequina: disfunción de la vejiga y/o del intestino,sensación reducida en el área de la silla de montar o disfunción sexual, con posible déficit neurológico en las extremidades inferiores (pérdida motora/sensorial,cambio reflejo).22

Algunos investigadores han tratado de clasificar a los pacientes de acuerdo con sus síntomas. (Ver Tabla 2)

DIAGNÓSTICO

El síndrome de cola de caballo puede diagnosticarse a tiempo y, por lo tanto, tratarse a tiempo para evitar una discapacidad de por vida que se puede prevenir.1 Se debe evaluar la función vesical y la sensación perianal, ya que son extremadamente importantes tanto para el diagnóstico como para el pronóstico.1,26,27

La radiografía simple a menudo es inútil para detectar la causa del síndrome de cola de caballo, pero puede ser útil para buscar cambios destructivos, estrechamiento del espacio en disco o espondilólisis.La resonancia magnética y la tomografía computarizada son las pruebas de referencia para el diagnóstico del síndrome de caudaequina. Al compararla con la anormalidad confirmada quirúrgicamente, la RMN puede ser ligeramente más sensible que la tomografía computarizada y la mielografía por TC, aunque tienen sensibilidades y especificidades aproximadamente equivalentes.1,28,29

La RMN también tiene la ventaja de no utilizar radiación ionizante ni inyección de contraste y proporciona una mejor resolución. Por lo tanto, las imágenes magnéticas de resonancia magnética deben ser el mejor procedimiento inicial para pacientes con sospecha de síndrome de cola de caballo.Se debe considerar la RM de emergencia en todos los pacientes que presentan síntomas urinarios de nueva aparición en el contexto de dolor lumbar de espalda o ciática para evitar diagnósticos erróneos o diagnósticos fallidos de síndrome de cola equina.1,30

Como la retención urinaria es uno de los predictores importantes de la compresión de la cauda equina, la retención urinaria de más de 500 ml sola o en combinación con dos o más características clínicas específicas fueron los predictores más importantes de las compresiones de cauda confirmadas por IRM.

TRATAMIENTO

El síndrome de Cauda equina es una indicación absoluta de compresión quirúrgica. No hay cuidado conservador para esta afección.Dependiendo de la etiología y ubicación, la descompresión puede consistir en descompresión lateral posterior, anterior o posterior.Se realizan discectomía y evacuaciones amplias para hernias de disco intervertebrales y hematoma/absceso, respectivamente. Los fragmentos de fractura y la escisión del tumor se realizarían en aquellos casos en los que existe compresión a partir de estas afecciones.

Con respecto al momento de la cirugía, existe cierta controversia. Kostuik, et al.32 informaron sobre 31 pacientes con CES y su tratamiento. Los pacientes se dividieron en grupos agudos y crónicos. Su conclusión fue que no había que hacer descompresión en un plazo de seis horas para obtener un resultado satisfactorio,aunque los autores recomendaron una intervención temprana una vez diagnosticada la afección.

Delamarter33 estudió la recuperación de la función neurológica en un estudio en animales en el que se realizó la constricción de la cola de caballo en 30 caninos. El momento de la liberación de la constricción varió de la liberación inmediata a una hora, seis horas, veinticuatro horas y una semana, respectivamente. Los caninos con descompresión inmediata generalmente recuperaron la función neurológica en dos a cinco días. Los caninos que recibieron descompresión de una hora y seis horas recuperaron la función neurológica en cinco a siete días, mientras que los que recibieron descompresión de veinticuatro horas permanecieron paraparéticos durante cinco a siete días. No hubo diferencia estadística en la recuperación de los potenciales evocados somatosensoriales entre los grupos. Concluyeron que no había diferencias significativas en la recuperación neurológica de los perros con respecto a la recuperación inmediata, de una hora, seis horas, 24 horas o una semana.

Shapiro34 por su parte, realizó un análisis retrospectivo de 44 pacientes con síndrome de cola equina, hernia discal secundaria a lumbar. Todos los pacientes tenían síntomas intestinales y de vejiga. En 20 pacientes, el diagnóstico y la cirugía se realizaron dentro de las 48 horas del inicio del síndrome de cola de caballo,incluidos 18 pacientes (90 por ciento) que se sometieron a cirugía dentro de las 24 horas. En 24 pacientes, la cirugía se realizó más de 48 horas después del inicio. De acuerdo con el análisis X2, un mayor riesgo de problemas persistentes de vejiga/esfínter, déficit motor severo persistente, dolor persistente y disfunciones sexuales existieron con la cirugía diferida. Los datos respaldaron firmemente el manejo del síndrome de cola de caballo de una hernia discal lumbar como una emergencia diagnóstica y quirúrgica.

Un meta-análisis de Ahn, et al.35 estudiaron la correlación del tiempo de descompresión y los resultados quirúrgicos de la hernia discal lumbar secundaria al CES. Cuarenta y dos publicaciones cumplían los criterios de inclusión. Se analizaron trescientos veintidós resultados de pacientes. Hubo una ventaja significativa de realizar la compresión para CES antes de 48 horas en comparación con después de 48 horas. Kohles, et al.36 revisaron el metanálisis de Ahn, et al., afirmando que el artículo no enfatizó la importancia de la descompresión temprana, especialmente con referencia al daño nervioso progresivo.Abogaron por la descompresión temprana (dentro de las 48 horas) y afirmaron que los resultados pobres aumentan proporcionalmente con el tiempo.

CONCLUSIÓN

El síndrome de Cola de caballo puede tener una presentación variable,pero las características distintivas son disfunción urinaria e intestinal en asociación con anormalidades sensoriales. La anestesia en silla de montar y la motricidad pueden estar presentes o no, pero deben evaluarse durante el examen. Una vez confirmado el diagnóstico con los estudios radiológicos adecuados,se recomienda una cirugía urgente, como en nuestro paciente. La literatura confirma que los mejores resultados ocurren con descompresión urgente de la columna vertebral.

Jean Jacques Mbabuike, MD, Departamento Ortopédico de Lenox Hill, Nueva York, NY.Ahmed AlBadri, MD, Departamento de Medicina Interna, Hospital LenoxHill, Nueva York, NY.

David A Porter, Departamento Ortopédico de Lenox hill, Nueva York.Pierce J. Ferriter, MD, Cirujano ortopédico en Nueva York, NY.

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