Can (Martin) Zhangs Forschung konzentriert sich auf die Identifizierung des Mechanismus der Neurodegeneration bei der Alzheimer-Krankheit (AD) mit dem Ziel, molekulare Ziele und Biomarker zu identifizieren, die in die Entwicklung neuartiger therapeutischer Strategien für AD einfließen. Es wird angenommen, dass die Pathogenese von AD hauptsächlich von Amyloid-B (AB), dem Hauptbestandteil seniler Plaques im Gehirn, angetrieben wird. Zhang hat mehrere genetische oder pharmakologische Modulatoren der AB-Produktion und -Clearance entdeckt oder charakterisiert, darunter das AD-Risikogen Ataxin-1 (ATXN1), die Gewürzkomponente Curcumin und seine Analoga sowie das Krebsmedikament Bexaroten. Zhang erläuterte den Mechanismus einer neuen Klasse vielversprechender AD-Behandlungen, der APP-selektiven γ-Sekretasemodulatoren (GSMs). GSMs sind eine Gruppe kleiner Moleküle, die die Plaquebildung senken, indem sie die Verarbeitung von APP zu AB durch die γ-Sekretase-Protease spezifisch modulieren. Die GSMs, die anders funktionieren als nicht-selektive γ-Sekretase-Inhibitoren, deren klinische Entwicklung aufgrund von Nebenwirkungen gestoppt wurde, werden voraussichtlich in den kommenden Jahren in klinische AD-Studien übergehen. Darüber hinaus untersucht Zhang derzeit die Rolle von immunregulatorischen Zytokinen sowie Ernährungs- und Umweltfaktoren bei der Pathogenese von AD in konventionellen Zell- und Mausmodellen sowie in neuartigen nanofaserbasierten Einzelzellmodellen der Krankheit.

Biografie

Nachdem Dr. Zhang interessierte sich für das Verständnis und die Modulation der Krankheitspathologie auf molekularer Ebene. Nach einem MS-Abschluss in Immunologie in China studierte er an der Drexel University in Philadelphia, wo er 2007 in Molekularbiologie mit Schwerpunkt Neurowissenschaften promovierte. Er promovierte bei Dr. Rudolph Tanzi in der Forschungseinheit Genetik und Altern des MGH. Zhang wurde 2010 zum HMS-Dozenten für Neurologie und 2013 zum Assistenzprofessor für Neurologie ernannt.