koffein fungerar på två olika sätt för att väcka oss. Det höjer kroppens nivå av cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP), en förening som reglerar cellfunktionen. Tidigare studier har visat att en ökning av cAMP-nivåerna påskyndar återhämtningen från allmänbedövning. Koffein fungerar också som en adenosinreceptorantagonist. Aktiviteten i nervsystemet saktar ner när adenosin binder till dess receptorer, vilket orsakar sömnighet. En adenosinreceptorantagonist är ett ämne som förhindrar adenosin-en förening som styr nervaktivitet-från att binda till dess receptorer (molekyler på ytan av cellerna).

forskare exponerade vuxna råttor till en 3-procentig koncentration av en allmänbedövning i en timme för att simulera effekterna av att genomgå ett kort kirurgiskt ingrepp. Under de senaste 10 minuterna av exponeringen fick djuren en injektion av antingen koffein eller en saltlösning (kontrollgruppen). Forskargruppen administrerade testerna vid ytterligare två tillfällen med allt högre doser koffein. Koffeingruppen vaknade från anestesi snabbare än kontrollgruppen varje gång. Minskningen av vakningstiden blev mycket mer signifikant – upp till 55 procent snabbare-med den högsta dosen.

för att bestämma exakt hur koffein minskar vakningstiden administrerade forskarna ytterligare försök och exponerade råttorna för en annan adenosinreceptorantagonist (preladenant) eller ett växtbaserat tillskott i mintfamiljen (forskolin) som, i likhet med koffein, höjer cAMP. Båda dessa medel orsakade minskningar av vakningstiden, men de var inte lika signifikanta som koffeinförsöken, där båda adenosinreceptorerna blockerades och cAMP-nivåerna ökade. Dessa resultat tyder på att” en del av den accelererade återhämtningen från anestesi som produceras av koffein är sannolikt medierad av block av adenosinreceptorer, men den höjningen av konton för majoriteten av effekten”, skrev forskargruppen.