Koffein fungerer på to forskjellige måter for å vekke oss opp. Det øker kroppens nivå av syklisk adenosinmonofosfat (cAMP), en forbindelse som regulerer cellefunksjonen. Tidligere studier har vist at en økning i cAMP-nivåer øker utvinningen fra generell anestesi. Koffein virker også som en adenosinreseptorantagonist. Aktivitet i nervesystemet bremser ned når adenosin binder seg til sine reseptorer, forårsaker søvnighet. En adenosinreseptorantagonist er et stoff som forhindrer adenosin-en forbindelse som styrer nerveaktivitet – fra binding til dets reseptorer (molekyler på overflaten av cellene).Forskere eksponerte voksne rotter til en 3 prosent konsentrasjon av en generell bedøvelse i en time for å simulere effekten av å gjennomgå en kort kirurgisk prosedyre. I løpet av de siste 10 minuttene av eksponering fikk dyrene en injeksjon av enten koffein eller en saltoppløsning (kontrollgruppen). Forskerteamet administrerte testene ved to anledninger med stadig høyere doser koffein. Koffeingruppen våknet fra anestesi raskere enn kontrollgruppen hver gang. Reduksjonen i våkne tid ble mye mer signifikant – opptil 55 prosent raskere – med den høyeste dosen.for å finne ut nøyaktig hvordan koffein reduserer våkne tid, forskerne administrert ytterligere forsøk, utsette rottene til en annen adenosin reseptor antagonist (preladenant) eller et plantebasert supplement i mint familien (forskolin) som, i likhet med koffein, løfter cAMP. Begge disse midlene forårsaket reduksjoner i våknetid, men de var ikke like signifikante som koffeinforsøkene, hvor begge adenosinreseptorene ble blokkert og cAMP-nivåene økte. Disse resultatene tyder på at » noe av den akselererte utvinningen fra anestesi produsert av koffein er mest sannsynlig formidlet av blokk av adenosinreseptorer, men den forhøyningen av kontoer for størstedelen av effekten,» skrev forskerteamet.