Can(Martin)Zhangの研究は、アルツハイマー病(AD)における神経変性のメカニズムを同定することに焦点を当てており、ADの新しい治療戦略の開発につながる分子標的とバイオマーカーを同定することを目標としています。 ADの病因は、主に脳内の老人斑の主成分であるアミロイド-B（AB）によって駆動されると考えられている。 張はADの危険の遺伝子ataxin-1(ATXN1)、スパイスの部品のクルクミンおよびアナログ、および癌薬bexaroteneを含むABの生産そして整理の複数の遺伝かpharmacologic変調器を、発見 張は、非常に有望なAD治療、APP選択的γ-セクレターゼモジュレーター（Gsm）の新しいクラスのメカニズムを解明しました。 ＧＳＭは、γ−セクレターゼプロテアーゼによってＡ ＢへのＡＰＰの処理を特異的に調節することによってプラーク形成を低下させる小分子の群である。 副作用のために臨床開発が中止された非選択的γ-セクレターゼ阻害剤とは異なる機能を持つGsmは、今後数年間でAD臨床試験に進むことが期待されてい さらに、張は現在、従来の細胞およびマウスモデルおよび疾患の新規ナノファイバーベースの単細胞モデルにおけるADの病因における免疫調節性サイトカ

伝記

中国の濰坊医科大学でMDを獲得した後、博士。 張は分子レベルで病気の病理学を理解し、調整することに興味を持つようになった。 中国で免疫学の修士号を取得した後、フィラデルフィアのドレクセル大学で学び、2007年に神経科学に重点を置いた分子生物学の博士号を取得した。 彼はMGHの遺伝学と老化研究ユニットのRudolph Tanzi博士とポスドクの訓練をしました。 張は2010年に神経学のHmsインストラクターに任命され、2013年に神経学の助教授に任命されました。