inne objawy autonomiczne
zwyrodnienie ciała lewego wpływa na autonomiczny układ nerwowy w PD. Mogą być zaangażowane zarówno współczulne neurony zwojowe, jak i przywspółczulne plexi mienteryczne i sercowe (Qualman et al., 1984; Kupsky et al., 1987; Wakabayashi et al., 1988). Postganglioniczne nerwy współczulne do serca degenerują się wcześnie i w sposób dośrodkowy, z nagromadzeniem synuklein, nie tylko w PD, ale także u osób z przypadkowymi ciałami Lewy ’ ego(Orimo et al., 2008). Utrata tych współczulnych neuronów znajduje odzwierciedlenie w zmniejszonym wychwytie 123i-meta-jodobenzylguanidyny (MIBG) w sercu, fizjologicznym analogiem noradrenaliny, u pacjentów z PD i otępieniem z ciałami Lewy ’ ego (Oka et al., 2007a). W przeciwieństwie do tego, postganglioniczne włókna współczulne pozostają nienaruszone w MSA, a więc wychwyt MIBG jest normalny w MSA. Centralne jądra autonomiczne, takie jak podwzgórze i jądro motoryczne grzbietu pochwy, mogą również mieć wpływ na degenerację ciała lewego (Eadie, 1963).
Ortostaza: Kontrola ciśnienia krwi może być osłabiona przez niewydolność współczulną z upośledzonym skurczem naczyń krwionośnych i niewystarczającą objętością wewnątrznaczyniową. Z powodu niedociśnienia ortostatycznego (OH) może wystąpić omdlenie w pozycji stojącej i całkowita utrata przytomności w pozycji stojącej. OH może również powodować posturalnie wywołane zmęczenie i osłabienie, niewyraźne widzenie i” wieszak ” ból szyi i ramion. Niedociśnienie może również wystąpić w okresie poposiłkowym z powodu rozszerzenia naczyń żołądkowo-jelitowych. Lewodopa, agoniści dopaminy i selegilina (Churchyard et al., 1999) może nasilać niedociśnienie ortostatyczne. Oka i współpracownicy (2007B) porównali pacjentów z PD z i bez OH i odkryli większy związek z płcią męską, starszym wiekiem, dłuższym czasem trwania choroby, fenotypem niestabilności postawy i chodu, niskim wynikiem badania stanu Mini-psychicznego (MMSE) i halucynacjami wzrokowymi. Wzrost 123i-MIBG serca był niższy u pacjentów z OH.
wyraźne wczesne objawy niedociśnienia ortostatycznego są oczywiście jedną z cech charakterystycznych MSA, więc takie dolegliwości mogą budzić niepokój przy rozpoznaniu PD. Ciężkość niedociśnienia ortostatycznego w PD rzadko jest tak ciężka jak w MSA. Niemniej jednak, leczenie może być wymagane. Selektywny obwodowy antagonista dopaminy, taki jak domperydon, czasami pomaga, podobnie jak zwiększenie spożycia płynów i soli, z pochyleniem głowy w nocy, co zmniejsza nocną wielomocz. Donosowy DDAVP (desmopresyna) (5-40 µg) w nocy zmniejsza również nocny wielomocz, ale może powodować hiponatremię. Jednakże, aby utrzymać odpowiednie ciśnienie krwi, może być konieczne podanie niewielkiej dawki fludrokortyzonu (0,1–0,5 mg) (w celu zwiększenia retencji soli) lub midodryny (Proamatyny) (selektywnego agonisty α) (2,5-5 mg trzy razy na dobę). Stwierdzono, że pirydostygmina poprawia niedociśnienie ortostatyczne, prawdopodobnie z powodu zwiększonego współczulnego neuroprzekaźnictwa zwojowego i zmiany pochwy w równowadze sympatykowagalnej serca (Singer i wsp ., 2006).
problemy żołądkowo-jelitowe powodują znaczną niepełnosprawność w PD (Edwards et al., 1991, 1992). Dysfagia wynika głównie ze słabej kontroli mięśni żucia i jamy ustnej i gardła, co utrudnia żucie i napędzanie bolusa pokarmu do gardła i przełyku(Bushman et al., 1989; Edwards et al., 1994). Miękkie jedzenie jest łatwiejsze do jedzenia, a leki przeciw parkinsonizmowi poprawiają Połykanie.
niewydolność przywspółczulna może przyczynić się do problemów żołądkowo-jelitowych w PD, powodując opóźnienie w ruchliwości przełyku i żołądka. Poczucie wzdęcia, niestrawność i refluks żołądkowy są powszechne w PD (Edwards et al., 1992). Wiele czynników przyczynia się do opóźnionego opróżniania żołądka, w tym unieruchomienie, niewydolność przywspółczulna, zaparcia i leki przeciw parkinsonizmowi (zarówno agoniści antycholinergiczni, jak i dopaminy). Lewodopa jest wchłaniana w górnym jelicie cienkim, więc zastój żołądka może spowolnić lub zapobiec asymilacji lewodopy, prowadząc do” opóźnionych „i” nie ” (niepowodzenia dawki) po pojedynczych dawkach doustnych (albo występuje nadmierna przerwa przed działaniem leku, albo w ogóle nie działa).
zaparcia to kolejna częsta skarga w PD (Edwards et al., 1992, 1994; Kaye et al., 2006) i jest wieloczynnikowa. Ponownie, unieruchomienie, leki, zmniejszone spożycie płynów i pokarmu,i przywspółczulnego zaangażowania wydłużając czas tranzytu okrężnicy może przyczynić się. Ponadto nieprawidłowe działanie prążkowanych mięśni dna miednicy z powodu samego PD może utrudnić ewakuację jelit(Mathers et al., 1988, 1989). Zaparcia mogą nasilać zastój żołądka. Należy przerwać stosowanie leków antycholinergicznych i zwiększyć wysiłek fizyczny. Rola lewodopy w powodowaniu lub leczeniu zaparć nie jest pewna. Lek ten zwykle nie łagodzi problemu, a niektórzy pacjenci uważają, że pogarsza problem. Zaparcia są łagodzone przez odpowiednie spożycie płynów, owoców, warzyw, błonnika i laktulozy (10-20 g/dzień) lub innych łagodnych środków przeczyszczających. Poniższy „przepis na rancho” dostarczony przez Dr Cheryl Waters okazał się przydatny dla wielu pacjentów: wymieszaj jedną szklankę każdego z otrębów, musu jabłkowego i soku śliwkowego; weź dwie łyżki każdego ranka; mieszaninę można przechowywać w lodówce przez tydzień, a następnie należy ją wyrzucić. Glikol polietylenowy w proszku (sprzedawany jako MiraLax) może skutecznie przezwyciężyć zaparcia; zazwyczaj stosowana dawka to 17 g/dobę rozpuszczone w szklance wody przed snem. Oporne na zaparcia mogą być wspomagane przez zastrzyki apomorfiny w celu wspomagania defekacji (Edwards et al., 1993; Merello i Leiguarda, 1994).
Pirydostygmina poprzez wzmocnienie napięcia przywspółczulnego może również wspomagać perystaltykę i pomagać w leczeniu zaparć. U pacjentów, którzy mają wzdęcia brzucha z powodu tłumienia perystaltyki, gdy są „wyłączone”, utrzymywanie ich „na” z lewodopą lub innymi dopaminergiami jest korzystne.
nadmierny sebum (łojotok) prawdopodobnie wynika bardziej z bezruchu twarzy niż z nadprodukcji. Tłusta skóra przyczynia się do łojotokowego zapalenia skóry i łupieżu. Lecznicze Mydła i szampony pomagają. Zapalenie powiek jest również powszechne, częściowo ze względu na zmniejszenie mrugania. Sztuczne krople łez mogą pomóc.
nadmierna potliwość może być problemem, szczególnie w postaci nagłych potów (kryzysów pocenia się). Wydają się one występować jako część zjawiska” off ” (Sage and Mark, 1995; Swinn et al., 2003; Pursiainen et al., 2007). Pocenie się może powodować upośledzenie fizyczne, społeczne i emocjonalne.
nadmierne ślinienie (sialorrhea) wynika bardziej z braku częstego połykania śliny niż z nadprodukcji (Bateson et al., 1973). Ślinienie śliny może być wspomagane przez gumę do żucia (która pomaga również osobom z suchością w ustach) lub za pomocą obwodowo działających leków antycholinergicznych, które są czwartorzędowymi związkami amoniowymi, które nie przekraczają bariery krew-mózg. Dwa takie związki to glikopirolan i propantelina. Ten pierwszy został przetestowany w kontrolowanym badaniu klinicznym i okazał się skuteczną i bezpieczną terapią dla sialorrhea w PD (Arbouw et al., 2010). Jeśli są one nieskuteczne, iniekcje wewnątrzmaciczne toksyny botulinowej B mogą czasami być skuteczne w zmniejszaniu wydzielania śliny i ślinienia (Lipp et al., 2003; Racette et al., 2003; Ondo et al., 2004). Guma do żucia okazała się również przydatna do zwiększenia częstotliwości połykania i zmniejsza opóźnienie połykania w PD (South et al., 2010), które są częstymi problemami w zaawansowanej PD i przyczyniają się do utraty wagi w PD.
wyciek z nosa nie występuje rzadko u pacjentów z PD i zgłaszano występowanie u prawie 50% (Friedman i wsp., 2008). Pacjenci z PD z wyciekiem z nosa byli starsi i mieli wyższy stopień zaawansowania Hoehn i Yahr. Czas trwania choroby nie różnił się między pacjentami z i bez wycieku z nosa. Większość pacjentów z wyciekiem z nosa zgłaszane, że pogorszyło się z jedzeniem.
