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번호는 인간의 암에 민감한 mitotic 스트레스는 의미,체크포인트 결함이 있습니다. 포크헤드 관련 도메인을 포함하는 많은 단백질은 세포 주기 체크포인트입니다. 연구 결과,새로운 유사분열 체크포인트 유전자를 분리하기 위해,스콜닉과 할라조네티스는 2000 년 연구 결과,연구 결과,새로운 유사분열 체크포인트 유전자를 분석하였다. 그들은 664-아미노산 단백질을 암호화하는’포크헤드 및 약지 도메인을 가진 체크포인트’에 대한 체질량 지수를 식별했습니다. 시스테인이 풍부한 지역은 겐뱅크 데이터베이스에 있는 어떤 단백질과도 유의미한 유사성을 보이지 않았지만,인간과 생쥐 사이에는 매우 보존되어 있다. 노던 오 점 분석 하 여 표정은 정상적인 인간 조직;에 유비 쿼터 스 그러나,3 의 8 인간 암 세포 라인 검사 포함 하지 않은 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 크롤 이러한 동일한 세포주는 면역블롯 분석에 의해 결정된 포도상 구균 단백질을 발현하지 않았다. 2000 년 스콜닉과 할라 존네티스(2000)는 인간 암 세포주 8 개 중 4 개에서 발현이 부족하거나 돌연변이에 의해 활성화되지 않은 것으로 나타났다. 중심체 분리가 유사 분열 스트레스에 의해 억제되었을 때 야생형 전두엽 피막염을 발현하는 정상 일차 세포 및 종양 세포주는 중기로의 진입을 지연시켰다. 대조적으로,종양 세포 라인 지체 없이 중기 입력 된 만성 섬유 성 섬유 기능을 잃 었 했다. 이소성 발현 세포 주기 지연을 복원 하 고 유사 분열 스트레스를 생존 하는 세포의 능력을 증가. 따라서 스콜 닉과 할라 존 네티스(2000)는 유사 분열 스트레스에 반응하여 중기로의 진입을 지연시키는 체크 포인트를 정의한다고 결론 지었다.

도요타 et al. (2003)는 다수 인간적인 암 세포주 및 1 차적인 종양에 있는 전두엽수염색소프로필렌 표현의 본을 분석했습니다. 그들은 암 세포주의 45%,원발성 대장 암의 40%,대장 선종의 53%,원발성 두경부 암의 30%에서 심폐 소생술 메틸화 의존적 침묵을 발견했습니다. 2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일 미세 소관 억제제로 처리 할 때 크로노 프라 메틸화가있는 세포는 본질적으로 높은 유사 분열 지수를 가졌다. 즉,그 세포에는 후 성 유 전적으로 비활성화 된 유사 분열 체크 포인트 컨트롤에 대 한 기능 손실 대립 유전자를 구성. 함께 찍은,이러한 연구 결과 암 세포에서 유사 분열 체크포인트를 우회 하는 통로에 빛을 발산 하 고 체크포인트 유전자의 비활성화는 이전에 의심 보다 훨씬 더 광범위 한 것이 좋습니다. 아헬 외. (2008)확인 된 새로운 폴 리(리보스)-바인딩 아연 손가락(피피)모티브 유전자 손상 응답 및 체크 포인트 규정에 관련 된 진 핵 단백질의 숫자에. 이 모티프는 폴리(폴리-리보 실)의 변형 이후에도 필요합니다. 아헬 외. (2008)는 2 개의 대표적인 인간 단백질(611035)과 이 모티프와 폴리(리보스-리보스)의 상호 작용을 보여 주었고,전 단계 체크 포인트에서 폴리(리보스-리보스)합성의 억제에 의해 돌연변이에 의해 폐지 된 것을 보여 주었다. 유사 분열 체크 포인트 단백질의 발현은 원발 종양 및 종양 세포주의 20-50%에서 손실된다. 전두엽의 하향 조절이 종양 발생에 직접 기여하는지 여부를 탐구합니다. (2005)녹아웃 마우스 생성. 전이성 면역 결핍 마우스는 암에 걸리기 쉽고 자발적인 종양이 발생하며 디메틸 벤츠(알파)안트라센으로 치료 한 후 피부 종양 발생률이 증가한 것으로 밝혀졌습니다. 염색체 불안정성 배아 섬유 아 세포에 주도 하 고 유사 분열 키 나 아 제 오로라(603072),다양 한 종양에서 자주 상향 조절 됩니다 조절. 체외 및 생체 내 모두 오로라 및 편재 된 오로라와 물리적으로 상호 작용합니다. 유 등. (2005)는 종양 억제 이며 오로라와 같은 주요 유사 분열 단백질의 발현 수준을 제어 하 여 염색체 안정성을 보장 하는 결론을 내렸다