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The CCAAT/증강 인자인 단백질 곰 sequence homology 및 기능적 유사성을 간 활성 단백질(무릎 또는 CEBPB;189965)(Descombes et al., 1990). 보다 란트 슐츠 외. (1989). 인간 태반 게놈 라이브러리,스와트 등을 스크리닝 하였다. (1997)복제 된 전체 길이 세부 알파. 추론된 357-아미노산 단백질 N-terminal transactivation domain 과 C 터미널 DNA-binding 및 dimerization 도메인입니다. 노던 블롯 분석은 인간 태반,간 및 비장에서 2.7 킬로바이트 알파 사본의 높은 발현을 발견했습니다. 결장,평활근,폐 및 신장 수질에서 낮은 발현이 검출되었고 신장 피질에서는 발현이 검출되지 않았다. 세프 알파는 또한 정상 및 건선 인간 피부,배양 된 인간 각질 세포 및 쥐 대동맥 및 간에서 발현되었다. 면역 조직 화학적 분석은 정상적인 인간 피부 및 병변 건선 피부에서 표피 각질 세포의 핵에서 세부 알파를 검출했다. 강렬한 염색은 기저 상 세포,모낭 각질 세포 및 선 세세포에서 검출되었지만 염증성 침윤물 또는 모세 혈관의 세포에서는 검출되지 않았다. 유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조:유전자구조 (1997)는 세브파 유전자가 무인인 것으로 판단했다. 인간 또는 쥐의 염색체를 분리하는 체세포 하이브리드에 의해,슈피러 등. (1992)는 인간 염색체 19 와 쥐 염색체 1 에 세부프 유전자를 매핑했다. 이러한 결과는 이러한 염색체(및 마우스 염색체 7)에 대한 합성물 보존에 대한 추가 증거를 제공했습니다. 인간 염색체 19 의 제한된 단편을 포함하는 인간/햄스터 체세포 하이브리드를 사용하여,헨드릭스-테일러 등. 1992 년(1992)은 염색체 19 큐 13.1 에 유전자를 매핑했다. 이 위치는 형광 현장 하이브리드 화에 의해 확인되었습니다. 비르켄마이어 외. (1989)는 세브 파 유전자를 마우스 염색체 7 에 매핑했습니다. 유전자 기능 밀러 외. (1996)는 체중 항상성에 중요한 역할을하는 지방 조직에서 발현되는 신호 인자 인 렙틴(164160)을 코딩하는 인간 유전자의 프로모터를 특징으로한다. 그들은 세브파가 렙틴 발현을 조절한다는 것을 발견하고 인간 비만 치료에 세브파에 대한 기능을 제안했다. 왕 등. (116953)및(123829)와 직접 상호 작용하고 이러한 키나제를 억제함으로써 세포 증식을 체포한다는 것을 발견했다. 아미노산 175 와 187 사이 지역 사이 클 린 종속 키 나 제의 직접 억제에 대 한 책임을 결정 하 고 배양 된 세포에서 성장 정지를 발생 했다. 사이클린과의 연관성을 차단하여 활동을 억제했습니다. 마우스 녹아웃 간,증가 확산으로 이어지는 증가 했다. 골수성 전사 인자는 정상 과립 생성에 결정적이며,골수성 백혈병 유전자의 우성 음성 돌연변이는 골수 모세포 아형 환자에서 악성 세포의 상당 부분에서 발견된다. 팹스트 외. 또한,단백질 분해능은 단백질 분해능에 영향을 미칠 수 있으며,단백질 분해능은 단백질 분해능에 영향을 미칠 수 있다. 헬블링 등. 이 경우,단백질 분해는 단백질 분해로 인해 발생할 수 있으며,그 결과 단백질 분해로 인해 발생할 수 있습니다. 에 대비하 AML1 토 fusion,AME 를 억제하는 데 실패했습니 CEBPA mRNA expression. 헬블링 등. (2004)는 세포주 실험 시스템(14.8 배)과 동일한 환자 샘플(12.2 배)에서 아메 유도 후 세브 파 번역의 상 억제제 인 칼레 티쿨린을 강력하게 활성화 한 것으로 나타났습니다. 또한,작은 간섭에 의한 브라운관의 억제는 세브파 수준을 회복시켰다. 이러한 결과 백혈병 융합 단백질 아메의 주요 대상으로 세 브 파 식별 하 고 세 브 파의 변조 같은 백혈병에서 차별화 블록에 관련 된 메커니즘을 나타낼 수 있습니다 제안. 메나드 외 알. (2002)는 세브파가 마우스 피질 전구 세포에서 발현되었고 뉴런 특이 적 유전자 인 알파-튜 불린의 최소 프로모터를 함유 한 리포터 유전자의 발현을 유도 할 수 있음을 보여 주었다. 본 발명의 실시예는 다음과 같다. (2006)는 선천성 호중구 감소증 환자에서 체포 된 전 골수세포에서 유의하게 감소하거나 결석 한 왼쪽 1(153245)발현을 발견했습니다(202700 참조). 경쟁 결합 및 염색질 면역 수용체(칩)분석 결과 좌파 1 에 직접 결합되고 조절 된 좌파가 선천성 호중구 감소증에서 좌파 1 의존적 인 하향 조절이 좌파에서 볼 수있는 것과 유사한 전골 세포에서의 성숙 블록으로 이어진다는 것을 시사한다. 핵 단백질의 펩타이드 분석에 의해,바라리아 등이 상호 작용한다. (2008)확인 된 팁 60(캣 5; 601409)세브파 바인딩 파트너로. 상호 작용은 공동 침전 분석 및 단백질 풀다운 분석에 의해 확인되었습니다. 본 발명은 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 아세틸전환효소 활성 및 도메인 분석은 팁 60 이 세브파의 유전자 결합 및 트랜스활성화 도메인과 상호 작용한다는 것을 밝혀냈다. 그 결과,면역 침강 분석 결과,면역 침강 분석 결과,면역 침강 분석 결과,면역 침강 분석 결과,면역 침강 분석 결과,면역 침강 분석 결과,면역 침강 분석 결과,면역 침강 분석 결과,면역 침강 분석 결과,면역 침강 분석 결과.; 138971)에서 히스톤 아세틸 화와 병용 된 골수성 백혈병 세포의 베타-에스트라 디올 유도 분화. 레디 외 알. 이 유전자는 여러 가지 암에서 상향 조절되는 유전자의 하향 조절 된 발현을 보여 주었다. 그들은 미 르 661 유전자의 발기인 지역에 있는 추정적인 세부 알파 바인딩 사이트를 확인 했다. 유전자 기자 분석 실험을 보여주었 CEBP-알파 upregulated MIR661 식 transfected HeLa 및 MDA-231 유방암 세포입니다. 유방암 세포주에서의 메타 1 에 반비례하였고,메타 1 단백질의 수준은 전이성 잠재력이 증가함에 따라 점진적으로 상향 조절되었다. 암세포의 과발현은 세포 운동성,침입성 및 앵커리지 독립적 성장을 억제하고,이종 이식 모델에서 종양을 형성하는 능력을 감소시켰다. 레디 외. (2009)는 미르 661 의 발현을 상향 조절함으로써 미르 1 발현 및 암세포 성장을 하향 조절한다고 결론 지었다. 스나든 외. (2003)는 티(8;21)전좌가 10~15%의 경우에서 발견되며,특히 미디엄 2 하위 유형의 경우 40%를 차지합니다. 그 결과,이 연구는 2009 년 12 월 25 일에 실시되었으며,2009 년 12 월 25 일에 실시되었다. 그들은 8 명의 환자에서 9 개의 체세포 변이를 확인했습니다. 모든 돌연변이 단백질의 다 말단을 향해 클러스터 했다. 2 명의 환자는 바이알렐릭 돌연변이를 가지고 있었다:하나는 뉴클레오티드 1137(116897.0004)에서 57-혈압 삽입에 대해 동형 접합성이었고,다른 하나는 뉴클레오티드 1096(116897.0005)에서 27-혈압 삽입에 대해 이형 접합성 및 뉴클레오티드 363(116897.0006)에서 4-혈압 삽입에 대해 이형 접합성이었다. 진화는 유전자 조절,슈미트 등의 진화를 탐구한다. (2010)높은 처리량 시퀀싱(칩 서열)과 염색질 면역 침체를 사용하여 실험적으로 2 개의 전사 인자의 유전체 전체 점유율을 결정합니다.,호모 사피엔스,뮤스 머슬 커스,캐니스 익숙,모노 델 피스 메스 쿠스(짧은 꼬리 주머니쥐)및 갈루스 갈루스. 비록 각 전사 인자 매우 보존된 유전자 바인딩 환경 설정 표시,대부분의 바인딩은 종 특정 및 정렬 바인딩 이벤트 모두 5 종에 존재 하는 드문 했다. 전사 인자에 의존 하는 식 수준 유전자 근처 지역 여러 종에서 전사 인자에 의해 종종 바인딩된 아직 아무 향상 된 유전자 시퀀스 제약 조건을 보여 주었다. 종 간의 바인딩 발산은 바인딩 모티프에 대한 시퀀스 변경으로 크게 설명 할 수 있습니다. 하나의 계보에서 손실 바인딩 이벤트 중 절반 만 10 킬로바이트 내에서 다른 바인딩 이벤트에 의해 복구됩니다. 슈미트 외. (2010)그들의 결과 전사 규제에 큰 종 간 차이 공개 하 고 규제 진화에 대 한 통찰력을 제공 결론 지었다. 카오 등에 의해 제안 된 명명법에 따르면. 이 유전자는 유전자뿐만 아니라 유전자뿐만 아니라 유전자뿐만 아니라 유전자에도 영향을 미칩니다. CEBPB 였던 상징 TCF5. 동물 모델 왕 등의 알. (1995)는 세브 파 유전자의 표적 결실에 대한 동형 접합 마우스가 간 글리코겐을 저장하지 않았고 출생 후 8 시간 이내에 저혈당으로 사망 한 것을 발견했다. 이러한 돌연변이 생쥐에서 글리코겐 신타 제(138571)의 양은 정상의 50 내지 70%였고 2 개의 글루코 네오 제성 효소 인 포스 포에 놀 피루 베이트 카르복시 키나아제(261680)및 글루코오스-6-포스파타제(613742)에 대한 유전자의 전사 유도가 지연되었다. 돌연변이 마우스의 간세포와 지방 세포는 지질을 축적하지 못했고 갈색 지방 조직의 정의 마커 인 단백질(113730)을 분리하기위한 유전자의 발현이 감소되었다. 이 연구 결과는 신생아에서 에너지 항상성의 확립과 유지에 중요하다는 것을 보여주었습니다.