Terapeutisk Bruk og Begrunnelse

Kardiostimulerende legemidler (også kalt «kardiotoniske legemidler») forbedre hjerte FUNKSJON Ved Å Øke Hjertefrekvensen (Kronotropi) og myokardial kontraktilitet (Inotropi), noe som øker hjerteutgang Og arterielt trykk. Mange av disse stoffene øker også elektrisk ledning (dromotropi) i hjertet og forsterker avslapping (lusitropi). Noen av stoffene produserer systemisk vasodilasjon, mens andre produserer vasokonstriksjon ved mekanismer som er forskjellige fra deres hjertemekanismer.

hjertevirkningene av disse stoffene gjør dem egnet for hjertesvikt, kardiogent sjokk og hypotensjon.

Hjertesvikt og kardiogent sjokk

den primære defekten i hjertesvikt og hypotensjon på grunn av akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk) er et tap av hjertekontraktil funksjon. Dette fører til redusert organperfusjon og hypotensjon. Fordi det primære problemet er hjerte-opprinnelse, bør terapeutiske inngrep som forbedrer hjertefunksjonen være til nytte for pasienten fordi forbedring av hjerteutgang bør føre til forbedret organperfusjon og normalisering av arterielt trykk. Hjertefunksjonen kan forbedres ved å redusere afterload, øke forspenningen ved å øke væskevolumet (sjelden egnet bortsett fra hypovolemisk og sirkulatorisk sjokk), og øke kontraktiliteten i hjertet. Kardiostimulerende legemidler virker ved denne sistnevnte mekanismen (noen kardiostimulerende legemidler er også i stand til å redusere etterbelastning ved separate mekanismer). Kardiostimulerende legemidler som er sympatomimetika eller fosfodiesterasehemmere, er imidlertid bare nyttige for kortvarig terapi på grunn av langsiktige skadelige effekter. Digitalisforbindelser er derimot trygge og effektive for langvarig behandling av hjertesvikt.

Sirkulasjonssjokk

denne formen for hypotensivt sjokk kan skyldes utilstrekkelig blodvolum (f. eks., hypovolemi forårsaket av blødning) eller på grunn av tap av vaskulær tone forårsaket av infeksjon og betennelse(f. eks. Kardiostimulerende legemidler (spesielt sympatomimetika som beta-agonister) brukes ofte til disse forholdene for å forbedre arterielt trykk. De brukes ofte i forbindelse med væskebelastning og vasokonstriktormedikamenter.

Narkotika Klasser og Generelle Virkningsmekanismer

Kardiostimulerende legemidler som brukes i klinisk praksis kan deles inn i fire mekanistiske klasser: beta-adrenoceptor agonister ( β-agonister), digitalis forbindelser, fosfodiesterasehemmere Og Kalsiumsensibilisatorer.

Beta-agonister

Beta-agonister er sympatomimetiske legemidler som binder til beta-adrenoceptorer lokalisert i hjerte nodal vev, det ledende systemet og kontraherende myocytter. Hjertet har både beta1 ( β1) og beta2 (β2) adrenoceptorer, selv om den dominerende reseptortypen i antall og funksjon er β1. Disse reseptorene binder normalt norepinefrin som frigjøres fra sympatiske adrenerge nerver. I tillegg binder de norepinefrin og epinefrin som sirkulerer i blodet. β1 og β2 adrenoseptoraktivering øker hjertefrekvensen og kontraktiliteten, noe som øker minuttvolumet. Aktivering av disse reseptorene øker også ledningshastigheten i hjertet, så vel som frekvensen av mekanisk avslapping (lusitropi). Disse stoffene brukes til å behandle akutt og ildfast hjertesvikt, samt sirkulasjonssjokk.

Digitalisforbindelser

Digitalisforbindelser har blitt brukt i mer enn to hundre år for å behandle hjertesvikt. Disse stoffene hemmer hjerte sarkolemmal Na+ / K + – ATPase, noe som fører til en økning i intracellulært kalsium Gjennom Na + – Ca++ – veksleren. Økt intracellulært kalsium stimulerer økt frigjøring av kalsium fra sarkoplasmatisk retikulum og gjør dermed mer kalsium tilgjengelig for å binde seg til troponin-C, noe som øker kontraktiliteten.

Fosfodiesterasehemmere

Fosfodiesterasehemmere er legemidler som hemmer enzymet (cAMP-avhengig fosfodiesterase) som er ansvarlig for å bryte ned cAMP. Dette fører til en økning i leiren. I hjertet produserer dette positive inotrope og kronotrope responser som ligner på beta-agonister. Disse stoffene brukes til å behandle akutt og ildfast hjertesvikt, ikke kronisk hjertesvikt.

kalsiumsensibiliserende legemidler

Kalsiumsensibiliserende legemidler representerer den nyeste klassen av kardiostimulerende legemidler. Disse stoffene øker følsomheten til troponin – c for kalsium, slik at mer kalsium blir bundet til troponin-C, noe som forbedrer kontraktiliteten. For tiden er disse stoffene under klinisk undersøkelse for hjertesvikt, og derfor ikke godkjent.

Klikk nedenfor på et stoff klasse for mer informasjon:

• Beta-adrenoceptor agonister
• Digitalis
• Fosfodiesterase inhibitorer
• Kalsium sensibilisatorer