急性痛風、偽痛風、または石灰化性関節周囲炎の重度の発作と同様に、痛みを伴い、無能力になり、ストレスに満ちている関節炎はほとんどありません。 これらの急性微結晶事象の成功した治療は、有効で安全な抗炎症薬を完全に投与することに依存する。 そのような治療が早ければ早いほど、より迅速に開始され、応答が完了する。 治療の選択肢には、コルヒチン、非ステロイド性抗炎症薬（Nsaid）、および副腎皮質栄養ホルモンを含むコルチコステロイドが含まれる。1コルヒチンは伝統的に急性痛風の治療に根ざしていますが、近年ではその使用は着実に減少しています。1その欠点は行為の遅い手始め、毒性への利点の狭い比率、および攻撃が始まった後24時間以上使用されたとき減らされた効力を含んでいます。 コルヒチン（0.6mg経口2時間ごとに、最大4-6mg/日）は、より効果的なNsaidが禁忌または耐容性が低い腎臓、肝臓、または骨髄疾患のない患者のために予約さ 静脈内のコルヒチンは骨髄抑制、肝臓の壊死、腎不全、低血圧、握りおよび死で可能性としては起因できる深刻な毒性のための潜在性を与えられて最

関節内コルチコステロイド（例えば、酢酸メチルプレドニゾロン5-25関節あたりmg）、全身コルチコステロイド（経口プレドニゾン20mg/日、4-10日以上、または筋肉内トリアムシノロンヘキサセトニド60mg/日、1-4日で繰り返される）、およびコルチコトロフィン（40-80IU6-24時間ごと）は、急性微結晶性患者において貴重であり、非常に効果的であり、比較的安全な選択肢である。nsaidもコルヒチンも推奨されない滑膜炎。 このような患者には、高齢者および腎不全、肝機能障害、心不全、消化性潰瘍疾患、およびNsaidに対する過敏症を有する患者が含まれる。1つは処置の持続期間通常短く、ステロイドによる副作用はまれです。1

非サリチル酸Nsaidは、急性結晶誘発性関節炎の治療において選択される薬物である。1比較研究は実施されていないが、Nsaidは一般にコルヒチンよりも耐容性が高く、予測可能な治療効果を有する。 患者は通常、適切なNsaid（好ましくは、患者が家から遠く離れているときにあまりにも頻繁に痛風のストライキのために、人と一緒に運ばれる）と、攻撃の最初の”twinge”で急性エピソードを自己治療する方法の指示が供給される。 明確な利点は別のもの上のいずれかのNSAIDの知られていませんが、大きい最初の線量は推薦されます:indomethacin150-200mg/day、naproxen1000mg/day、またはdiclofenacナトリウム150mg/day。1副作用が発生することがありますが、Nsaidによる治療期間は一般的に短く（4-8日）、薬物離脱につながる重篤な毒性（胃腸出血など）はまれです。

従来のNsaidは、主にアラキドン酸の炎症性プロスタグランジン、特にプロスタグランジンE2への変換を触媒する酵素シクロオキシゲナーゼの阻害を介して抗炎症効果を発揮する。 これらは実験および臨床水晶によって引き起こされる発火の主要な部分を担い、毛管膨張、苦痛の感受性および好中球の走化性を高めるために他のシクロオキシゲナーゼ-1とシクロオキシゲナーゼ-2.3の2つのアイソフォームに存在するが、4つのシクロオキシゲナーゼ-1はほとんどの組織で構成的に発現し、炎症性メディエーターの影響を受けない。 それは腎臓の血の流れおよび胃の粘膜の完全性を維持することのような正常なhomeostatic”ハウスキーピング”機能に必要なプロスタノイドの生合成を支えます。 対照的に、シクロオキシゲナーゼ-2は、構成的にいくつかの組織で発現されるが、サイトカイン、エンドトキシン、マイトゲン、および炎症、感染、および細胞増殖 結晶および他の炎症性関節炎では、サイトカイン-例えば、インターロイキン、IL-1、IL-6、およびIL—8-滑膜細胞およびマクロファージにおけるシクロオキシゲナーゼ-2発現の誘導を介してプロスタグランジンの産生を増加させる。3,4シクロオキシゲナーゼ-1およびシクロオキシゲナーゼ-2アイソザイムは、痛風および偽痛風滑液から単核細胞で発現されるが、炎症におけるシクロオキシゲナーゼ-1の正確な役割はあまり理解されていない。5尿酸結晶（痛風）ではなく、ピロリン酸カルシウム二水和物結晶（pseudogout）は、ヒト血液単球によるシクロオキシゲナーゼ-2のin vitro発現およびプロスタグランジンE26

従来のNsaidは、cyclo-oxygenase-1とcyclo-oxygenase-2の両方を阻害する。 それらの抗炎症効果は主にシクロオキシゲナーゼ-2の抑制によるものであり、ほとんどの副作用、特に胃腸毒性は、シクロオキシゲナーゼ-1.3の阻害に起因する4、セレコキシブ、ロフェコキシブ、バルデコキシブ、エトリコキシブなどの新しいNsaidは、高度にシクロオキシゲナーゼ-2選択的である。7選択的および標準的なNsaidがcyclo oxygenase-2を均等に禁じますが、Vaneおよびワーナーによって提案されるように選択的なcyclo oxygenase-2抑制剤の実質の利点は、約50%胃腸毒性の減少を占める非常にcyclo oxygenase-1温存薬剤であることです。3,4,7,8これらの薬剤は一般によく容認され、変形性関節症または慢性関節リウマチの患者の臨床効力は非選択的なNsaidのそれと対等です。4,7,8

急性痛風におけるエトリコキシブ120mgとインドメタシン50mgを一日一回比較した最近の無作為化、二重盲検、八日間の試験は、エトリコキシブが改善された安全性プロファイルを示すとともに、二つの薬剤が同等に有効であることを示した。9この知見は、急性痛風の管理におけるシクロオキシゲナーゼ-2阻害剤の潜在的な役割を支持し、重要な疑問を提起する。 第一に、他の選択的シクロオキシゲナーゼ-2阻害剤は、急性痛風および他の微結晶事象の治療にも有効であるか？ 炎症におけるシクロオキシゲナーゼ-2およびプロスタグランジンE2の中心的役割を考えると、これはおそらく真である。 第二に、二重シクロオキシゲナーゼ-1およびシクロオキシゲナーゼ-2阻害剤（非選択的Nsaid）の使用に対する同じ禁忌および予防措置は、選択的シクロオキシゲナーゼ-2阻害剤にも適用されるか？ はい-COX2阻害剤は、心不全、腎不全、高血圧、肝機能障害、消化性潰瘍、または抗凝固剤、またはNsaidに対する過敏症の患者には注意して使用する必要があります。 第三に、潜在的な胃腸毒性が懸念されていますか？ はい-それ以上の臨床データが激しい痛風のためのcycloオキシゲナーゼ2抑制剤の短期使用と関連付けられるgastroduodenal潰瘍の危険度が低いことを示すまで。

十分に確立されたNsaidの代わりに、選択的シクロオキシゲナーゼ-2阻害剤による急性痛風の治療が、有効性、胃腸の安全性、および費用対効果の点でより有利であることが証明されるかどうかは、追加の制御された研究によって示されることが残っている。 しかしこれらの有望な薬剤は非選択的Nsaidに不寛容である患者とより長い処置のコースが要求されるためには本当らしいので数日の持続期間の激しい痛風性の攻撃と示すそれらの特定の利点であるかもしれません。