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CD177は、好中球、好中球後骨髄球、および骨髄球によってのみ発現される58-64kDグリコシルホスファチジルイノシトール（GPI）アンカー糖タンパク質であるが、他の血液細胞によっては発現しない。 好中球の亜集団のみが細胞表面上にＣＤ１ ７ ７を発現し、ＣＤ１ ７ ７陽性集団の平均サイズは４ ５％〜６ ５％の範囲である。 CD177は、細菌感染および顆粒球コロニー刺激因子（GCSF、またはCSF3）を含む様々な炎症性の設定でアップレギュレートされています; 138970）アプリケーション（Sachs et al., 2007).

NB1、GPIリンクされたN-グリコシル化細胞表面糖タンパク質は、最初に新生児同種免疫好中球減少症（Lalezari et al., 1971). 真性赤血球増加症（２ ６ ３ ３ ０ ０）患者顆粒球からのｍＲＮＡおよび正常顆粒球からのｍＲＮＡの減法ハイブリダイゼーションを使用して、Ｔｅｍｅｒｉｎａｃ ｅ ｔ ａ ｌ． ら（２ ０ ０ ０）は、ＮＢ１をコードするｃＤＮＡを単離し、これをＰＲＶ１と呼んだ。 ノーザンブロット分析は、2.1-および3の発現を明らかにした。PV患者からの顆粒球における1-kb転写物であるが、正常な顆粒球ではない。 PRV1の弱い発現は、特発性骨髄線維症の患者（254450参照）および本態性血小板血症の一部の患者（187950参照）で見られたが、急性または慢性骨髄性白血病（それぞれ601626および151410参照）または多血性二次性赤血球増加症の患者では発現は見られなかった。 骨髄での強い発現と胎児肝臓でのわずかな発現が検出されたが、PRV1は他の組織では発現しなかった。 GcsfまたはCSF2（138960）による正常な幹細胞ドナーまたはin vitroでの正常な顆粒球の治療は、最初に3.1kb転写物の発現を誘導し、その後、2.1kb転写物の発現を誘導 推定された437アミノ酸PRV1タンパク質は、N末端シグナル配列、UPARドメインと相同性を共有する2つの非常に相同な188残基のシステインリッチドメイン（606119を参照）、およびおそらくGPIリンクをコードする高度に疎水性のC末端配列が含まれている。 ウェスタンブロットとフローサイトメトリー分析は、おそらく3つの潜在的なN-グリコシル化部位の存在のために、予測サイズよりも60kDタンパク質、14kD 免疫組織化学は骨髄初期赤芽球，巨核球，前骨髄球，骨髄球において発現を示した。

独立して、Kissel et al. (2001)nb1をクローニングして特徴づけ、これをCD177およびHNA2Aとも呼ばれ、正常な休止顆粒球からのnb1タンパク質の精製およびマイクロシーケンス分析後にcDNAを得た。 キセル他 (2001)PRV1の間のアミノ酸の違いを指摘した(Temerinac et al. ら、２ ０ ０ ０）および位置３、１ １ ９、３ ２ ３、および３ ７ ９のＮＢ１配列を含み、２つの異なる、高度に相同な遺伝子が存在し得ることを示唆した。 PCRおよび配列分析を使用して、Caruccio et al. (2006)は、PRV1およびNB1がCD177遺伝子の対立遺伝子であることを決定した。

ゲノム配列分析およびPCRによる、Kissel et al. (2002)は、NB1遺伝子が9つのエクソンを含むことを決定した。

ゲノム配列解析による、Kissel et al. (2001)は、NB1遺伝子を染色体19q13.2にマッピングした。

魚を使用して、Caruccioら。 ら（２ ０ ０ ６）は、ＣＤ１ ７ ７遺伝子を染色体１ ９ｑ１ ３． Cd177へのテロメアは、CD177のエクソン4から9に相同な偽遺伝子である。

フローサイトメトリーおよび免疫沈降分析による、Sachs et al. ら（２ ０ ０ ７）は、ＣＤ１ ７ ７のヘテロ親和性結合パートナーとしてＰＥＣＡＭ１（１ ７ ３ ４ ４ ５）を同定した。 表面プラズモン共鳴分析は、この相互作用がカチオン依存性であり、PECAM1のヘテロ親和性ドメインを関与していることを示した。 CD177を発現する単球は、CD177またはPECAM1のドメイン6に対するモノクローナル抗体の存在下でPECAM1に付着することができませんでした。 抗体はまた好中球の経内皮遊走を阻害した。

Bayat et al. (2010)は、PECAM1内の3つの連結されたSnpが、Igドメイン1(leu98からval;L98V)、Igドメイン6(ser546からasn;S546N)、および細胞質doman(arg643からgly;R643G)内のアミノ酸置換をコードし、LSRおよびVNGと呼ばれる2つの主要なアイソフォームが生じることに注目した。 ヒト血管内皮細胞（Ｈｕｖｅｃｓ）と好中球をスクリーニングすることにより，３つのＳｎｐがブロックとして伝達され，ＶＮＧホモ接合体，ＬＳＲホモ接合体，ＶＮＧ／ＬＳＲヘテロ接合体が検出されたことを確認した。 フローサイトメトリーは、両方の変異体が等しいレベルで発現され、それらのHUVECsが均等に透過性であることを示した。 好中球におけるCD177レベルは可変であり、CD177はVNG発現HUVECsを介してよりもLSR発現HUVECsを介して有意に速く移行した。 LSR発現HUVECsはまた、ITIMのリン酸化を減少させていた。 組換えCD177とPECAM1の関与は、lsr発現細胞における抗体誘導ITIMリン酸化を抑制した。 Bayat et al. （２ ０ １ ０）は、異種親和性ＰＥＣＡＭ１／ＣＤ１ ７ ７相互作用が、対立遺伝子特異的な様式で、ｐｅｃａｍ１のリン酸化状態、ならびに内皮接合完全性および好中球の移動に影響することを提

遺伝子配列データセットを調べることにより、Xie et al. ら（２ ０ １ ５）は、ＣＤ１ ７ ７が肺内毒素曝露後のヒト好中球において最も高度に上方制御された遺伝子であることを見出した。

Kissel et al. (2002)は、同種免疫新生児好中球減少症を有する乳児の送達後に、細胞表面NB1発現を有さず、NB1特異的な同種抗体を有する2人の女性がゲノムNB1を有 著者らは、NB1陰性表現型は、GPI結合部位と膜貫通セグメントの不在を引き起こすRNAレベルで異なるオフフレーム挿入に起因することを決定しました。 キセル他 (2002)は、生成された推定的な可溶性断片は、アロイムニングを防止することができなかったと結論付けた。

Xie et al. (2015)は、末梢血中の好中球数の減少を除いて健康で正常であったCd177-nullマウスを生成した。 黄色ブドウ球菌による皮膚感染は、炎症性皮膚における好中球の減少をもたらし、Cxcl1（155730）またはfMLP（300291参照）誘導遊走に影響を与えなかった。 謝ら （２ ０ １ ５）は、ＣＤ１ ７ ７が好中球において重要な役割を果たすと結論した。