その他の自律神経症状

レビー体の変性は、PDの自律神経系に影響を与えます。 交感神経神経節ニューロンおよび副交感神経筋膜および心臓神経叢の両方が関与し得る（Ｑｕａｌｍａｎ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、１ ９ ８ ４；Ｋｕｐｓｋｙ ｅ ｔ ａ ｌ． １ ９ ８ ７；Ｗａｋａｂａｙａｓｈｉ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1988). 心臓への神経節後交感神経は早期に求心的に退化し、PDだけでなく付随的なLewy体を有する人においてもシヌクレインが蓄積する（Orimo et al., 2008). これらの交感神経ニューロンの損失は、レビー体を有するPDおよび認知症を有する患者におけるノルエピネフリンの生理学的類似体である123I-メタ-ヨードベンジルグアニジン（MIBG）の心臓取り込みの減少に反映されている（Oka et al.、2007a）。 対照的に、節後交感神経線維はMSAでは無傷のままであり、したがってMIBG取り込みはMSAでは正常である。 迷走神経の視床下部および背側運動核のような中枢自律神経核もまた、レビー体の変性において影響を受ける可能性がある（Eadie、1963）。

オルソスタシス: 血圧の制御は損なわれたvasoconstrictionおよび不十分な血管内容積を用いる共鳴した失敗によって妥協されるかもしれません。 起立性低血圧（OH）のために、起立性失神（前失神）および起立性失神（姿勢失神）の意識喪失が起こり得る。 OHはまた、姿勢的に誘発された疲労や衰弱、視力のぼけ、および”コートハンガー”首と肩の痛みを引き起こす可能性があります。 低血圧はまた胃腸血管拡張がpostprandially原因で起こるかもしれません。 レボドパ、ドーパミン作動薬、およびセレギリン（Ｃｈｕｒｃｈｙａｒｄ ｅ ｔ ａ ｌ．,1999)姿勢低血圧を悪化させる可能性があります。. Okaら(2007b)は、OHの有無にかかわらずPD患者を比較し、男性の性別、高齢、より長い疾患期間、姿勢および歩行不安定表現型、低いミニ精神状態検査（MMSE）スコア、およ 心臓123I-MIBGアップテイクは、OH患者で低かった。

姿勢低血圧の顕著な初期症状は、もちろん、MSAの特徴の一つであるため、そのような苦情はPDの診断に対する懸念を引き起こす可能性があります。 PDにおける姿勢低血圧の重症度は、MSAに見られるほど重度であることはめったにありません。 それにもかかわらず、処置は要求されるかもしれません。 ドンペリドンのような選択的な末梢ドーパミン拮抗薬は、夜間の多尿を減少させる夜間のヘッドアップチルトで、液体および塩摂取量の増加と同様に、時 夜間の鼻腔内DDAVP（デスモプレシン）（5-40μ g）も夜間の多尿を減少させるが、低ナトリウム血症を引き起こす可能性がある。 但し、フルドロコルチゾン（0.1–0.5mg）の小さい線量は（塩の保持を促進するため）、またはmidodrine（ProAmatine）（選択的なαアゴニスト）（2.5-5mg一日三回）、十分な血圧を維持する ピリドスチグミンは起立性低血圧を改善することが見出されたが、これはおそらく交感神経節伝達の増強および心臓交感神経バランスの迷走神経シフトに起因している(Singer et al., 2006).

胃腸の問題は、PDにおいて重大な障害を引き起こす（Edwards et al., 1991, 1992). 嚥下障害は、主に咀嚼および口腔咽頭の筋肉制御が不十分であり、食物のボーラスを咽頭および食道に噛み砕いて推進することが困難である（Bushman et al. ら、１ ９ ８ ９；Ｅｄｗａｒｄｓ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1994). 柔らかい食べ物は食べやすく、抗パーキンソン病薬は嚥下を改善する。

副交感神経不全は、食道および胃の運動性の遅延を引き起こし、PDの胃腸の問題に寄与する可能性があります。 膨満感、消化不良、および胃逆流の感覚は、ＰＤでは一般的である（Ｅｄｗａｒｄｓ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1992). 多くの要因は不動、副交感神経の失敗、便秘およびantiparkinsonian薬剤（anticholinergicおよびドーパミンのアゴニスト両方）を含む遅らせられた胃の空けることに、貢献します。 レボドパは上部小腸に吸収されるので、胃のうっ滞はレボドパの同化を遅らせたり防止したりする可能性があり、単回経口投与後に”遅延オン”および”ノーオン”（用量障害）につながる（薬物が作用する前に過度の間隔があるか、まったく機能しない）。便秘はPDの別の頻繁な苦情である（Edwards et al. ら，１ ９ ９ ２，１ ９ ９ ４；Ｋａｙｅ ｅ ｔ ａ ｌ． 2006年）、および多因子性である。 再度、不動、薬剤、減らされた液体および食糧取入口および結腸の通過時間を延長する副交感神経の介入はすべて貢献するかもしれません。 さらに、PD自体による骨盤底の横紋筋の機能不全は、腸の排出を困難にする可能性がある（Mathers et al., 1988, 1989). 便秘は胃のうっ滞を悪化させるかもしれません。 抗コリン薬を止め、身体運動を増やすべきである。 便秘を引き起こすか、または扱うことに於いてのlevodopaの役割は不確かです。 この薬は通常問題を緩和せず、一部の患者は問題を悪化させると信じています。 便秘は、十分な水分摂取量、果物、野菜、繊維、およびラクツロース（10-20g/日）または他の軽度の下剤によって改善される。 シェリル-ウォーターズ博士が提供する次の”ランチョレシピ”は、多くの患者にとって有用であることが判明しています：ふすま、アップルソース、およびプルーンジュー ポリエチレングリコールの粉は（MiraLaxとして販売される）便秘を克服して有効である場合もあります;通常の線量は就寝時に水のガラスで分解される17g/day 難治性便秘は、排便を補助するためのアポモルフィン注射によって助けられ得る（Ｅｄｗａｒｄｓ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、１ ９ ９ ３；ＭｅｒｅｌｌｏおよびＬｅｉｇｕａｒｄａ，１ ９ ９ ４）。

副交感神経の緊張を高めることによってピリドスチグミンはまた、蠕動運動を助け、便秘の治療に役立ちます。 “オフ”のときに蠕動の抑制のために腹部膨満感を有する患者にとって、レボドパまたは他のドーパミン作動薬でそれらを”オン”に保つことは有益である。

過剰な皮脂（脂漏症）は、おそらく過剰生産に顔の不動のために多くのためです。 脂っこい皮膚は脂漏性皮膚炎およびふけに寄与する。 薬用石鹸とシャンプーが役立ちます。 眼瞼炎もまた、部分的には点滅の減少のために一般的である。 人工的な涙が助けになります。過度の発汗は、特に突然のびしょぬれ汗（発汗の危機）の形で、問題になる可能性があります。

過度の発汗は、特に突然のびしょぬれ汗（発汗の危機）の形で問題 これらは、「オフ」現象の一部として発生するようである（Sage and Mark、1995;Swinn et al. ら，２ ０ ０ ３；Ｐｕｒｓｉａｉｎｅｎ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2007). 発汗は、身体的、社会的、感情的な障害を引き起こす可能性があります。

過剰な唾液分泌（唾液漏）は、過剰産生よりも頻繁に唾液を飲み込むことができないことによるものである（Bateson et al., 1973). 唾液のよだれは、チューインガム（口が乾燥している人にも役立ちます）や、血液脳関門を通過しない第四級アンモニウム化合物である末梢作用の抗コリン薬を使用することによって助けることができます。 このような2つの化合物はグリコピロール酸とプロパンセリンである。 前者は対照臨床試験で試験され、ＰＤにおける唾液漏に対する効果的かつ安全な治療法であることが見出された（Arbouw et al., 2010). これらが失敗した場合、ボツリヌス毒素Ｂの腹腔内注射は、唾液分泌およびよだれを減少させるのに効果的であり得る（Lipp et al., 2003; ラセッテ他 ら，２ ０ ０ ３；Ｏｎｄｏ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2004). チューインガムはまた、嚥下頻度を増加させるのに有用であり、それはＰＤにおける嚥下の潜時を減少させることが見出されている（Ｓｏｕｔｈ ｅ ｔ ａ ｌ．、2010）、高度なPDの一般的な問題であり、PDの減量に貢献しています。鼻漏はPD患者ではまれではなく、ほぼ50％で発生することが報告されている（Friedman et al., 2008). 鼻漏を伴うＰＤ患者は高齢であり，ＨｏｅｈｎおよびＹａｈｒ病期が高かった。 疾患の持続時間は、鼻漏の有無にかかわらず差はなかった。 鼻漏のほとんどの患者は、それが食べることで悪化したと報告した。