InVivoMAb anti-mouse CSF1R (CD115) (Clone: AFS98)

Bauche, D., et al. (2018). “LAG3(+) Regulatory T Cells Restrain Interleukin-23-Producing CX3CR1(+) Gut-Resident Macrophages during Group 3 Innate Lymphoid Cell-Driven Colitis.” Immunity 49(2): 342-352 e345. PubMed

Interleukin-22 (IL-22)-producing group 3 innate lymphoid cells (ILC3) maintains gut homeostasis but can also promote inflammatory bowel disease (IBD). The regulation of ILC3-dependent colitis remains to be elucidated. 대 장 염을 방지 하는 것을 보여 줍니다. 또한,이 세포들은 장 상주 세포(+)의 대 식세포(+)에서 생성되지 않지만 수지상 세포(+)는 생성되지 않는다. 또한,대식세포는 대식세포 생성에 대한 억제작용을 통해 대식세포 생성에 대한 억제작용을 억제하였다. 이 억제는 접촉 의존적이었고 잠재 활성화 유전자 -3(지연 -3)-면역 체크 포인트 수용체-에 의해 매개되었습니다. 대 식 세포 조직 상주 대 식 세포의 심오한 면역 억제를 몰았다. 우리의 연구는 장 점 막의 건강 증진에 필요한 염증 성 자극을 보류 하는 상주 대 식 세포와 트 레 그 세포 통신에 의해 구동 축에 의해 유지 됩니다.고든,에스. (2017). “종양 관련 대 식세포에 의한 발현-1 은 식균 작용과 종양 면역을 억제한다.”자연 545(7655):495-499. 세포 사멸 단백질 1 은 면역 내성 유도를 위해 활성화 된 세포 상에 상향 조절되는 면역 체크 포인트 수용체이다. 종양 세포는 종종 리간드를 과발현합니다. 항체는 흑색 종,대장 암,비소 세포 폐암 및 호 지킨 림프종을 포함한 다양한 암 환자에서 주목할만한 임상 적 효능을 보여 주었다. 이 통로는 종양 관련 대 식세포(탐)에서 가질 수있는 역할에 대해 알려진 것은 거의 없습니다. 여기서 우리는 마우스와 인간 탬이 모두 피디-1 을 표현한다는 것을 보여줍니다. 탐 피디-1 발현은 암의 마우스 모델에서 시간이 지남에 따라 증가 및 기본 인간의 암 질병 단계 증가와 함께. 대 식 세포 식 균 작용을 증가,종양 성장을 감소 하 고 대 식 세포 종속 패션에 암의 마우스 모델에서 마우스의 생존을 길어. 이러한 에이전트와 암의 치료에 대 한 실질적인 의미와 대 식 세포에 직접 효과 통해 작동 수 있습니다 제안 합니다.모이 니한,케이디. (2016). “타고난 적응 면역 반응을 종사 조합 면역 요법에 의해 마우스에 큰 설립 종양의 박멸.”냇 메드. 도이:10.1038/나노.4200. PubMed

체크포인트와 봉쇄 항체 특정한 세포 독성 T 림프구의 관련 단백질(CTLA)-4 또는 프로그래밍 세포 사망 1(PDCD1;으로도 알려진 PD1)이끌어 내구성 종양을 회귀분석에서는 전이성 암이지만,이러한 극적인 응답에 국한 소수의 환자입니다. 이 차선책 결과 아마도 부분적으로 단일 신호 검사점에서 개입에 의해 극복 될 가능성이 고급 종양에 존재 하는 면역 억제 경로의 복잡 한 네트워크 때문 이다. 여기 우리 신병 종양 모델 및 흑색종;의 유전자 조작 마우스 모델에서 큰 종양 부담을 제거 하는 타고 난 및 적응 면역 세포의 다양 한 모집 조합 면역 요법을 설명 합니다. 최대 항 종양 효능은 네 가지 구성 요소가 필요합니다: 종양 항원 표적화 항체,반감기가 연장 된 재조합 인터루킨 -2,항-피디 -1 및 강력한 티 셀 백신. 고갈 실험은 종양 퇴행을 위해 수지상 세포 및 기타 여러 타고난 면역 세포 하위 집합을 교차 제시하는 세포 8+티 세포가 필요하다는 것을 밝혀 냈습니다. 효과적인 치료는 종양에서 면역 세포의 침윤 및 염증성 사이토 카인의 생성을 유도하고,항체 매개 종양 항원 흡수를 향상시키고 항원 확산을 촉진시켰다. 이러한 결과 큰,설립된 종양을 파괴 하 고 일반적으로 다루기 힘든 것으로 볼 실험 설정에서 종양의 대부분을 치료 할 수 있는 조합 면역 요법의 필수적인 특성을 명료 하 게 유도 내인성 면역 반응의 용량을 보여 줍니다.아놀드,중환자실,외. (2015). “단핵구/대 식세포는 만성 헬리코박터 헤파티쿠스 유발 장 염증을 촉진합니다.”점막 면역. 도이:10.1038/마일.2015.65. 염증성 장 질환에서 숙주 미생물 상호 작용의 붕괴는 장내 면역 세포의 지속적인 활성화를 수반합니다. 기능 연구 장 염증 조율 인터루킨-23(일리노이-23)에 대 한 중요 한 역할을 제안 합니다. 급성 미생물 자극,다음 다양 한 단 핵 식 세포에 의해 생성 될 수 있지만 거의 만성 장 염증 드라이브 일리노이-23 의 주요 세포 소스에 대 한 알려져 있다. 여기 우리 박테리아 구동 대 장 염의 생리 적 모델을 사용 하 여이 질문을 해결 했습니다. 이 연구에서는 장 면역 병리학을 유발하는데 필수적이었고,단핵구 및 대식세포가 장 면역 병리학을 유발하는데 필수적이었으며,단핵구 및 대식세포가 장 면역 병리학을 유발하는데 필수적이었으며,단핵구 및 대식세포가 장 면역 병리학을 유발하는데 필수적이었으며,단핵구 및 대식세포가 장 면역 병리학을 유발하는데 필수적이었으며,단핵구 및 대식세포가 장 면역 병리학을 유발하는데 필수적이었으며,단핵구 및 대식세포가 장 면역 병리학을 유발하는데 필수적이었으며, 단핵구에 의해 일리노이-23 의 식 소장에서 그들의 분화 하는 동안 인수 하 고 주요 조직 적합성 복잡 한 클래스 2 의 식과 상관. 이 모델에서 박테리아 유발 성 대장염에 대해서는 필요하지 않았습니다. 이러한 연구 장내 세균에 조절 장애 응답에서 단핵구의 병원 성 역할을 강화 하 고 일리노이-23 이 응답의 핵심 구성 요소로 생산을 식별 합니다. 장 염증의 다양 한 형태로 일리노이-23 의 기능 소스의 추가 이해 일리노이-23 구동 면역 병 리를 방해 목표로 새로운 치료 전략으로 이어질 수 있습니다.점막 면역학 사전 온라인 출판 5 팔월 2015. 도이:10.1038/마일.2015.65.100000000000 (2015). “직류 사인(+)대 식세포는 이식 내성의 유도를 제어합니다.”면역 42(6):1143-1158. 단핵구 혈통의 조직 이펙터 세포는 환경에 따라 특정 세포 기능을 가진 다른 세포 유형으로 분화 할 수 있습니다. 표현형,발달 요구 사항 및 이식 허용 오차의 유도 중재 면역 보호 대 식 세포의 기능 메커니즘 애매 남아 있습니다. 대 식 세포의 축적을 선호 하는 공동 봉쇄를 보여 줍니다. Mechanistically,는 동시 DC-로그인 참여에 의해 fucosylated ligands 및 TLR4signaling 필요한의 생산을 위한 면역 조절 IL-10 과 연결된 장기간 동종 생존이다. 대 식 세포 생체 조건,그들의 뇌척수액 1 종속 개발을 방해 하거나 경로 폐지 허용 오차 신호 직류 사인 방지의 삭제. 함께,결과 공동 봉쇄의 내약성 효과에 대 한 새로운 통찰력을 제공 하 고 직류 기호(+)병원에서 병용 치료 의미와 면역 내성의 중요 한 매개체로 억제 대 식 세포를 식별 합니다.카민스키,엘. (2015). “자연 바이러스 감염에서 생존하려면 형질 세포 및 기존 수지상 세포의 중복 기능이 필요합니다.”제이 비롤 89(19):9974-9985. 주변 감염 부위에서 전신적으로 퍼지는 바이러스는 인구에서 이환율과 사망률을 유발합니다. 단핵구,대 식세포,단핵구 유래 수지상 세포(모-직류)및 수지상 세포를 포함한 선천적 인 골수성 세포는 바이러스 감염 중 초기에 반응하여 바이러스 복제를 제어하여 말초 부위에서 바이러스 확산을 감소시킵니다. 마우스에 자연적으로 감염되는 오르토폭스바이러스(엑트로멜리아 바이러스)는 주변 감염 부위로부터 전신적으로 퍼져 감염되기 쉬운 마우스의 사망을 초래한다. 식균 세포는 외배엽에 대한 반응에 필요한 역할을 가지고 있지만,말초 바이러스 감염에 대한 급성 면역 반응 동안 개별 골수 세포 집단에 대한 요구 사항은 불분명하다. 이 연구에서 다양 한 골수성 특정 고갈 방법 외반 감염의 생존에 개별 골수성 세포 하위 집합의 역할을 해 부 하는 데 사용 되었다. 우리는 제 1 형 인터페론의 주요 생산자임을 보여 주었다(티 1-이엔),생존을 위해 필요한 사이토 카인,다음 요법 감염. 직류,하지만 대 식 세포,단핵구,또는 과립구,바이러스 및 생쥐의 생존 다음 외반 감염의 제어를 위해 필요 했다. 이 경우,림프 성 상주 직류 부분 집합의 고갈 또는 림프 성 상주 직류 부분 집합의 고갈 또는 림프 성 상주 직류 부분 집합의 고갈 또는 림프 성 상주 직류 부분 집합의 고갈 또는 림프 성 상주 직류 부분 집합의 고갈 또는 림프 성 상주 직류 부분 집합의 고갈 또는 림프 성 상주 정맥에 치명적인 감수성을 부여하지 않았다. 두 개체군 모두 고갈 된 쥐가 외반 도전에 취약했기 때문에 외반 감염의 생존을 위해 필요합니다. 이러한 직류 부분 집합 중 적어도 하나의 존재는 사이토 카인 생산에 충분하여 요법 복제 및 바이러스 확산을 감소시켜 감염 후 생존을 촉진합니다. 중요성:천연두를 일으키는 오르 폭스 바이러스 인 바리 올라 바이러스가 박멸되기 전에 감염된 사람들의 3 분의 1 이 질병에 굴복했습니다. 천연두를 성공적으로 근절 한 후 천연두 백신을 사용한 예방 접종률이 크게 떨어졌습니다. 지금 효과적인 처리가 없는 동물매개 정형외과 바이러스 감염의 증가 부각이 있습니다. 또한 천연두 백신의 안전성은 합병증이 발생하여 이환율이 발생할 수 있으므로 큰 관심사입니다. 중요한 인간 질병을 일으키는 많은 바이러스와 마찬가지로,정형외과 바이러스는 말초 감염 부위에서 전신적으로 퍼집니다. 이 연구는 마우스 폭스의 원인균 인 외반과 말초 감염을 제어하는 타고난 면역 세포에 대한 초기 요구 사항을 설명합니다. 우리 바이러스 감염 중 초기 확산을 제어에서 두 타고 난 면역 세포 하위 집합의 기능에 중복 보고 합니다. 이러한 셀 하위 집합에 의해 매개 바이러스 제어 치료 및 합리적인 백신 디자인에 대 한 잠재적인 목표를 제시 한다.100000000000 (2015). “공생 수지상 세포 상호 작용은 독특한 보호 피부 면역 서명을 지정합니다.”자연 520(7545):104-108. 스킨은 호스트와 환경 간의 기본 인터페이스를 나타냅니다. 이 기관은 또한 조직 항상성 및 국소 면역에 중요한 역할을하는 수조 미생물의 본거지입니다. 피부 미생물 군집은 매우 다양하며 시간이 지남에 따라 또는 환경 문제에 대응하여 개조 할 수 있습니다. 어떻게,이 복잡성의 맥락에서 개별 공생 미생물 차동 피부 면역을 조절 수 있습니다 및 조직 생리학에 대 한 이러한 응답의 결과 불분명 남아 있다. 여기서 우리는 정의 된 공생이 피부 면역에 지배적으로 영향을 미치고이 사양에 관련된 세포 매개체를 식별한다는 것을 보여줍니다. 특히,표피 포도상구균을 이용한 식민지는 표피의 본거지인 세포를 유도하여 선천적 장벽 면역을 강화시키고 병원체 침입을 제한한다. 공생 특정 티 셀 응답 피부 상주 수지상 세포 하위 집합의 조정된 작업에서 발생 하 고 조직 상주 셀 감지 하 고 미생물 지역 사회에서 변경에 응답 하는 태세 공개 염증,연결 되지 않습니다. 이 상호 작용은 피부 면역 체계가 변동하는 공생 신호를 사용하여 장벽 면역을 교정하고 침습성 병원체에 대한 이종 보호를 제공하는 진화 적 수단을 나타낼 수 있습니다. 이러한 연구 결과 공개 피부 면역 풍경 신속 하 고 구체적으로 정의 된 공생,조직 특이 적 면역 및 병 리의 우리의 이해에 대 한 심오한 의미를 연구 결과와의 만남에 의해 개장 될 수 있는 매우 동적 환경입니다.100000000000 (2014). “대 식세포의 생성은 대 식세포의 생성을 촉진시키기 위해 상호 작용한다.”19(4):95208. 여러 사이토 카인에 의해 조절되는 조혈 메커니즘을 푸는 것은 혈액학에서 여전히 도전 과제입니다. 뇌척수액-1 은 제한된 혈통 커버리지와 정상 상태에서 생산되는 동안 일-3 은 다계층 잠재력을 가진 알레르기 성 사이토 카인이다. 여기,우리 뇌척수액-1 일리노이-3-중재 조혈의 유익한 역할을 발견. 세포 확장 및 호염기구와 비만 세포 생성 감소 골수에서. 한 연구 결과 나타난 CSF-1/CSF-1R 축에 크게 기여했 IL-3-induced CD11c+셀 세대를 향상 c-Fos-관련 monopoiesis. 세포 성숙 및 세포 내 세포 분열에 능숙했다. 또한,이 세포들은 대 식세포와 유사하며,대 식세포는 대 식세포와 유사하며,대 식세포는 대 식세포와 유사하며,대 식세포는 대 식세포와 유사하며,대 식세포는 대 식세포와 유사하며,대 식세포는 대 식세포와 유사하다. 두 인구 모두 높은 수준의 일-10,일-1,일-6 및 일-팔파,에 대한 응답으로 일-10 을 생산했으며 상대적으로 열악한 티 세포 자극제였습니다. 총체적으로,이러한 연구 결과 공개 뇌척수액-1 에 대 한 역할을 중재 일-3 조 혈 경로 통해 단일 포이 시스,확장 조절 11 다+대 식 세포.그레 터,엠.등. (2012). “뇌척수액-뇌척수액은 비림프 조직 수지상 세포 항상성을 제어하지만 염증성 수지상 세포의 분화에는 필요하지 않습니다.”면역 36(6):1031-1046. 또한,이 세포들은 세포 내 세포 내 생성에 중요한 사이토카인이며,일부 조직에서는 염증성 세포 내 세포 및 상주 세포 내 세포 내 생성에 중요한 사이토카인이다. 여기 우리는 현재의 이해와는 달리 뇌척수액-2 수용 체 생존 및 항상성 비 림프 조직 상주 증진을 정상 상태에서 역할을 보여 주었다. 미립자 항원으로 예방 접종 한 후 세포 면역의 유도가 중단되었습니다. 반면,뇌척수액-2 수용 체 분화 및 급성 부상 중 염증 성 뇌척수액의 타고 난 기능에 대 한 필요 했다. 대신,염증성 뇌척수액 -1 수용체가 필요합니다. 따라서,뇌척수액-2 는 비림프 조직 직류 항상성의 조절을 통해 생체 내 염증성 뇌척수액의 제어보다는 백신에 의한 세포 면역에 중요하다.100000000000 (2012). “심장 박동에서 백혈구 인신 매매의 생체 내 2 광자 이미징.”제이 클린 투자 122(7):2499-2508. 2 광자 생체 내 현미경은 염증 반응의 조절에서 조직 및 장기 특이 적 차이에 대한 우리의 이해를 실질적으로 넓혔습니다. 그러나,작은 염증된 심장 조직으로 백혈구 모집의 동적 규제에 대 한 알려져 있다 주로 이동 조직 이미징에 내재 된 기술적 인 어려움으로 인해. 여기,우리 생체 내 2 광자 현미경을 사용 하 여 쥐 마음을 치고 이미징에 대 한 방법을 보고 합니다. 이 방법을 사용 하 여,우리는 기준선과 염증 중 호 중 밀매 시각화. 이식 또는 일시적인 관상 동맥 결찰에 의해 유도 된 허혈 재관류 손상은 호중구의 심장 모집,관상 동맥 정맥에서의 혈관 외 유출 및 큰 클러스터를 형성 한 심근의 침윤을 유도했습니다. 호중구 모집에 중요한 리간드 인 돌연변이 이캄-1 을 함유 한 이식 심장은 혈관 내에서 호중구의 크롤링 속도를 감소 시켰으며 혈관 외 유출을 현저하게 억제했습니다. 비슷한 손상 맥-1 의 억제와 함께 보였다,이 캄-1 에 대 한 수용 체. 심장 이식편에서 호중구의 내피 부착 및 혈관 외 유출을 막았다. 심 혼에서 염증 성 반응은 공중 보건에 큰 관련성이 이미징 접근 백혈구 모집의 심장 특정 메커니즘을 공부 하 고 심장 질환 치료에 대 한 새로운 치료 목표를 식별에 대 한 약속을 보유 하고있다.탈리아니,이자형,외. (2011). “뇌척수액-1 에 의한 조직 대 식세포 및 수지상 세포 집단 역학의 좌표 조절. 208(9):1901-1916. 조직 대 식세포와 수지상 세포는 조직 항상성 및 면역에 필수적인 역할을합니다. 이 세포가 다른 조직에 있는 그들의 독특한 조밀도에 어떻게 유지되는지 불분명하게 남아 있습니다. 혈액 매개 전구체 모집의 상대 속도 평가 하기 위한 새로운 흐름 세포 측정 기술에 의해 주 었,우리 빠른 조직 성장 기본 규제 메커니즘의 해 부를 촉진 하는 임신 마우스 자 궁에 마피아와 직류 인구 역학 조사. 우리는 어떻게 마일파이 역학 및 따라서 마일파이 조직 밀도,로컬 제어 뇌척수액-1,다 면성 성장 인자 자 궁 조직 층 사이 광범위 하 게 다양 한 활동의 현장 수준에 의해 보여 줍니다. 뇌척수액-1 은 전구체로서 작용한 단핵구(모세포)의 혈관외 유출을 자극하여 부분적으로 전구체 증식을 유도하여 작용하였다. 2014 년 12 월 25 일에 확인함. 자궁근류 조직 밀도에 영향을 미쳤다. 함께,이러한 데이터 비염증성 조건 하에서 마이파이 조직 밀도의 조절에 세포 및 분자 통찰력을 제공 하 고 마이파이 및 직류 항상성의 조정에서 뇌척수액-1 에 대 한 중심 역할을 공개.본 발명의 실시예는 다음과 같다. (2009). “항체 차단은 비만 마우스에서 초기 당뇨병 성 신 병증에서 염증 및 부상의 진행을 억제합니다.”당뇨병 52(8):1669-1679. 대 식세포 매개 신장 손상은 당뇨병 성 신 병증의 발병에 중요한 역할을합니다. 콜로니 자극 인자(뇌척수액)-1 은 당뇨병 신장에서 생성되며 대 식세포 축적,활성화 및 생존을 촉진하는 사이토 카인입니다. 뇌척수액-1 은 단핵구-대 식세포 혈통의 세포에서만 발현되는 뇌척수액 수용체를 통해 독점적으로 작용합니다. 따라서,우리는 선택적으로 대 식 세포 매개 부상 당뇨병 성 신 병증의 진행 하는 동안 대상으로 전략으로 봉쇄를 사용 합니다. 방법: 12 주부터 18 주까지의 이소 타입 대조군으로 치료하였고,신장 손상을 검사하였다. 결과:비만,고혈당증,순환 단핵구 수치 또는 확립 된 알부민뇨에 영향을 미치지 않았다. 그러나,사구체 과여과를 방지하고 당뇨병 신장에서 염증의 변수를 억제,신장 대 식세포 포함(축적,활성화 및 증식),케모카인 참조 모티브 리간드 2 수준(소변 단백질),염증 경로의 신장 활성화(씨-6 월 아미노-말기 키나아제 및 활성화 전사 인자 2)및 티노-알파(또한 티노-알파라고도 함)미노-알파 수준. 또한,대 식세포에 의한 조직 손상(세포 사멸 및 비대),간질 손상(세포 증식 및 근섬유 아세포 발생)및 신장 섬유증을 감소시켰다. 결론/해석:대 식 세포 매개 상해를 표적으로 하 여 확립 된 당뇨병 성 신 병증의 진행을 억제할 수 있습니다.