Editeur – Je suis d’accord avec l’interprétation des auteurs des observations intéressantes1 que non seulement le propofol en lui-même, mais l’hyperoxie associée et l’augmentation de la décharge sympathique, peuvent affecter la microcirculation. Quelles sont les implications cliniques des observations? Pourrait-il s’agir d’une détérioration potentiellement dangereuse de la microcirculation induite par le propofol, ou une diminution observée de la densité capillaire pourrait-elle simplement refléter une diminution de la demande en oxygène dans les tissus (due à une légère diminution de la température, à une hyperoxie et à une diminution des besoins métaboliques induite par le propofol) et une autorégulation métaboliquement médiée du flux nutritif? En d’autres termes, les tissus pourraient-ils nécessiter moins d’oxygène et diminuer la densité capillaire afin de répondre à cette diminution des besoins? Les auteurs supposent à juste titre que, comme indiqué dans la littérature, aucun changement du coefficient de filtration capillaire pendant l’anesthésie au propofol ne reflète probablement l’absence d’augmentation de la perméabilité microvasculaire et, on peut spéculer plus loin, peut également refléter une absence de privation d’oxygène. Ainsi, la question est de savoir si ces observations reflètent une perturbation homéostatique réelle ou un ajustement à une diminution des besoins métaboliques / en oxygène?

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Editeur — Nous convenons avec le Dr Gelman qu’il n’est pas possible de déterminer si la diminution de la densité des petits vaisseaux induite par le propofol que nous avons observée1 était un effet néfaste du propofol ou une réponse adaptative, car nous n’avons pas mesuré le métabolisme local ou les indices locaux d’hypoxie tissulaire. Cependant, une diminution de la densité capillaire n’est pas une découverte typique de l’ajustement microvasculaire à une diminution du métabolisme local, qui se caractérise par une diminution de la vitesse d’écoulement microvasculaire.2,3 De plus, en utilisant la spectroscopie proche infrarouge, De Blasi et ses collègues ont récemment rapporté que l’anesthésie au propofol n’avait pas modifié la consommation d’oxygène musculaire (VO2). En accord avec nos résultats, ces auteurs ont également rapporté que la pente de réoxygénation de l’hémoglobine post-ischémique était diminuée après anesthésie au propofol, ce qui suggère indirectement que le recrutement microvasculaire était modifié. Au total, ces données suggèrent que le propofol diminue la perfusion microvasculaire par le mécanisme non homéostatique. Cela peut avoir des conséquences néfastes sur la microcirculation malade.