UNE ÉTUDE DE TCHERNOBYL RÉVÈLE UNE MUTATION HÉRÉDITAIRE

Dix ans après le désastreux accident nucléaire de la centrale de Tchernobyl en Ukraine, des scientifiques rapportent avoir trouvé des dommages génétiques héréditaires chez les personnes exposées aux retombées.

De tels dommages n’ont jamais été observés auparavant, mais ils n’étaient pas associés à une maladie, et les chercheurs ne savent pas si cela affectera finalement la santé.

Une étude publiée jeudi dans la revue Nature indique que les enfants nés en 1994 en Biélorussie, de parents qui y vivaient le 26 avril 1986 lorsque le réacteur a fondu, avaient deux fois le taux normal d’un certain type de mutation.

Les enfants étudiés provenaient de 79 familles vivant à 185 km de Tchernobyl dans le district de Moguilev en Biélorussie, une région gravement polluée par les contaminants radioactifs et chimiques de l’accident.

La découverte la plus frappante a été que les dommages génétiques ont pris la forme de mutations dites germinales: des modifications de l’ADN dans les spermatozoïdes et les ovules. De telles mutations se transmettent de génération en génération.

Les chercheurs n’ont pas testé le sperme et les ovules des parents, mais ont déduit que, puisque les enfants sont nés des années après l’exposition de leurs parents, leurs mutations étaient héritées et auraient donc dû se produire dans les cellules germinales des parents.

Bien que les chercheurs aient déclaré que la pollution chimique aurait pu contribuer aux mutations, ils pensent que la cause la plus probable est le rayonnement.

Si les chercheurs s’avèrent corrects, la découverte est une première: Les modifications de la lignée germinale n’ont jamais été détectées auparavant chez les personnes exposées aux radiations, pas même les survivants du bombardement atomique du Japon ou leurs enfants.

Mais l’accident de Tchernobyl différait considérablement des bombardements de 1945.

Les bombes atomiques ont émis une énorme quantité de rayonnement en même temps, tandis que le rayonnement de Tchernobyl était moins intense mais plus durable.

Contrairement aux bombes, Tchernobyl a libéré une grande partie de l’isotope radioactif césium 137. Le corps ne peut pas distinguer le césium du potassium, un nutriment essentiel, et le césium est donc absorbé par les cellules et devient une source interne de rayonnement.

En outre, le réacteur de Tchernobyl a craché toute une série de polluants chimiques non radioactifs, y compris des métaux lourds hautement toxiques.

Jusqu’à présent, le principal problème de santé attribué à l’effondrement a été une augmentation du cancer de la thyroïde chez les enfants autour de Tchernobyl, en raison des émissions d’iode radioactif.

De plus, de nombreux résidents présentent des lésions chromosomiques, ce qui peut dans certains cas entraîner une leucémie ou d’autres cancers, bien que le temps écoulé pour que ces maladies se développent ne soit pas suffisant.

Les familles étudiées en Biélorussie étaient en bonne santé et les chercheurs ne savent pas ce que signifient les mutations nouvellement découvertes. L’incertitude est basée sur le type d’ADN examiné.

Les chercheurs ont choisi des régions appelées minisatellites, qui sont sujettes à des mutations et susceptibles de présenter des changements lorsqu’elles sont exposées à un agent capable d’endommager les gènes. Les minisatellites sont de bons outils de dépistage de la mutation, mais ce ne sont pas des gènes fonctionnels et leur but est inconnu. Les mutations en eux peuvent ne pas être importantes.

« Les minisatellites n’ont rien à voir avec les régions qui affectent la santé, le cancer, la mortalité, etc. », a déclaré le directeur de l’étude, le Dr Yuri Dubrova, chercheur en génétique à l’Académie des sciences de Russie et à l’Université de Leicester en Angleterre. « Ce que nous pouvons affirmer en toute sécurité à partir de nos données, c’est que le taux de mutation dans ces emplacements génétiques particuliers est deux fois plus élevé après l’accident. Nous ne pouvons rien dire sur ce qui se passe dans le reste du génome. »

Le Dr Lynn Wiley, professeur de biologie du développement à la faculté de médecine de l’Université de Californie à Davis, a déclaré: « Je crois ce que rapporte cette équipe, mais je ne sais pas quoi en faire. Nous ne savons pas à quel point les minisatellites sont un marqueur ou une sentinelle pour ce qui se passe dans le reste du génome. »

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