Résumé

L’utilisation chronique de cannabis peut entraîner un syndrome d’hyperémèse caractérisé par des vomissements cycliques sans autre cause identifiable. Le syndrome d’hyperémèse cannabinoïde (SHC) répond rarement aux thérapies antiémétiques traditionnelles. Malgré des nausées et des vomissements fréquents, les patients peuvent être réticents à cesser de consommer du cannabis. Nous signalons un cas de SHC sévère et réfractaire avec une résolution complète des nausées et des vomissements après un traitement à l’halopéridol en ambulatoire. Après examen de la littérature, nous pensons qu’il s’agit du premier traitement ambulatoire réussi du SHC et nous suggérons un traitement potentiel pour les patients réfractaires.

1. Introduction

Le syndrome d’hyperémèse cannabinoïde est une affection de nausées cycliques, de vomissements et de douleurs abdominales chez les consommateurs chroniques de cannabis sans autres étiologies identifiables. La SHC est également associée à une douche compulsive dans l’eau chaude, à un âge inférieur à 50 ans, à une prédominance matinale des symptômes, à une consommation excessive de cannabis (une ou plusieurs fois par semaine pendant au moins un an) et à la cessation des symptômes avec abstinence de cannabis. Le SHC peut être difficile à diagnostiquer, d’autant plus que le syndrome de vomissement cyclique (SVC) et le syndrome de sevrage du cannabis (SCF) ont une présentation similaire, mais avec des différences importantes. Le CVS se caractérise par des épisodes récurrents de nausées et de vomissements, et les patients ont souvent une contrainte pour se baigner dans l’eau chaude. Cependant, le CVS est généralement associé à la dépression ou à l’anxiété, et de nombreux patients souffrent également de migraines; les patients manquent également fréquemment de la surconsommation de cannabis trouvée dans le SHC. Le SHC peut également être confondu avec le SCF, qui est associé à des nausées et des vomissements après un arrêt brutal de la consommation de cannabis. Les patients présentant un SCF présentent généralement d’autres symptômes en plus des nausées, des vomissements ou des douleurs abdominales, tels que de l’irritabilité, des troubles du sommeil, une diminution de l’appétit ou une humeur dépressive. Cette constellation de symptômes n’est généralement pas présente dans le SHC et les patients ne s’abstiennent pas de cannabis.

La prévalence du SHC a augmenté, ce qui reflète probablement à la fois une sensibilisation accrue à la maladie et une augmentation de la consommation de cannabis aux États-Unis au cours de la dernière décennie. Bien que les patients atteints de SHC puissent signaler une consommation croissante de cannabis, ils ignorent généralement que la consommation de cannabis est la cause de leurs symptômes. Les symptômes sont généralement réfractaires aux antiémétiques classiques. Dans ce contexte, nous rapportons un cas d’un patient de 18 ans souffrant de nausées réfractaires qui a été traité avec succès par une courte cure d’halopéridol en ambulatoire.

2. Cas

Une femme de 18 ans s’est présentée dans une clinique externe d’un centre médical tertiaire pour une évaluation et un traitement plus poussés des antécédents d’un an de nausées réfractaires, de vomissements et de douleurs abdominales. La patiente a déclaré que ses symptômes s’aggravaient le matin et qu’elle n’était soulagée que par le fait de fumer de la marijuana, ce qu’elle faisait de plus en plus depuis deux ans. Ses vomissements étaient systématiquement non sanglants et non bilieux. La fréquence de ses symptômes avait progressé au cours des mois précédents et, au moment de la présentation, elle avait des nausées et des vomissements persistants tout au long de la journée. Elle a déclaré consommer du cannabis 2 à 3 fois par jour en moyenne.

L’examen physique initial n’était pas remarquable et ses signes vitaux se situaient dans les limites normales. Elle avait un IMC normal et semblait non stressée et non anxieuse. Son cœur était d’un rythme et d’un rythme réguliers sans murmures appréciables. Ses poumons étaient clairs jusqu’à l’auscultation. Son abdomen était mou, non tendu, non tendu et sans organomégalie appréciable. Sa peau était chaude, sèche et sans éruptions cutanées ni lésions appréciables.

Les résultats de laboratoire, y compris un profil métabolique de base, des tests de la fonction hépatique et une numération formule sanguine complète, étaient normaux. Le patient avait déjà subi un examen complet comprenant une étude de vidange gastrique, des études de pH de l’œsophage et une endoscopie supérieure sans aucune anomalie. Avant la présentation à la clinique, elle a subi plusieurs tests de dépistage de drogues dans l’urine qui se sont révélés positifs au cannabis alors qu’elle était symptomatique. Le patient avait déjà essayé divers médicaments antiémétiques, notamment l’ondansétron, la prométhazine, la prochlorpérazine, le métoclopramide, le lorazépam et l’oméprazole. Cependant, elle a nié que l’un de ces médicaments avait aidé ses symptômes, à l’exception d’un soulagement limité par le métoclopramide (qui a été interrompu après la diarrhée).

Étant donné la forte consommation prolongée de cannabis de la patiente (avec refus d’arrêter), ses nausées et vomissements chroniques (avec absence d’autres caractéristiques compatibles avec le CVS ou le SCF) et aucune autre cause identifiable, la patiente a reçu un diagnostic de SHC. Fait intéressant, elle n’avait pas de vidange gastrique ralentie, ce qui est fréquemment associé à la consommation de cannabis dans le CV, et nous n’avons trouvé aucune étude concernant la prévalence de la vidange gastrique retardée dans le SHC. Le manque de soulagement des symptômes du patient dû à plusieurs antiémétiques a incité une revue de la littérature, qui a révélé des rapports de cas antérieurs de résolution des symptômes du SHC à l’aide d’halopéridol dans le cadre du service d’urgence. Bien que la patiente n’ait pas voulu arrêter le cannabis, elle a accepté d’entreprendre un essai d’halopéridol à 5 mg par jour pour soulager les symptômes. Lors de la visite suivante, le patient a signalé une résolution complète des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales précédemment réfractaires dans la journée suivant le début du traitement. Elle a nié tout effet indésirable de l’halopéridol, et elle a auto-interrompu le traitement après trois semaines sans récidive de nausées, de vomissements ou de douleurs abdominales. Elle a ensuite été perdue pour un suivi; nous n’avons donc pas pu déterminer son pronostic à long terme.

3. Discussion

La physiopathologie derrière l’hyperémèse induite par le cannabis n’est pas complètement comprise. Les cannabinoïdes endogènes (anandamide et 2-arachidonoylglycérol) et les cannabinoïdes exogènes sont connus pour agir sur les récepteurs couplés aux protéines G CB1 et CB2, qui sont principalement situés dans le système nerveux central et la périphérie, respectivement. Le cannabinoïde le plus répandu (et psychogène) dans la marijuana est le 9-tétrahydrocannabinol (9-THC), bien qu’on ne sache pas s’il s’agit du 9-THC, d’un cannabidiol ou d’un cannabigérol (produits chimiques apparentés présents dans le cannabis) qui est responsable des propriétés hyperémétiques du cannabis observées chez certains utilisateurs chroniques. Alors que le dronabinol (une version synthétique du 9-THC) est approuvé pour le traitement de l’hyperémèse induite par la chimiothérapie, des rapports de cas ont également suggéré qu’il est capable d’induire des vomissements. Des études animales indiquent que le cannabidiol a un effet biphasique chez les rongeurs, avec de faibles doses atténuant les vomissements, mais des doses élevées potentialisant les vomissements, ce qui peut expliquer les effets paradoxaux de différents cannabinoïdes. Wallace et coll. ont déjà suggéré que la durée d’utilisation du cannabinol peut atténuer ou induire des vomissements de manière différentielle, bien que cela reste à étudier. Dans des études animales, il a été démontré que les cannabinoïdes déréglent l’hypothalamus, en corrélation avec l’hypothermie. Cependant, comme l’hypothermie n’est pas systématiquement associée à des nausées, on ne sait pas quel lien la dérégulation hypothalamique a avec l’induction des symptômes du SHC.

Bien que le mécanisme antiémétique de l’halopéridol n’ait pas été établi de manière concluante, il est probablement lié au blocage des récepteurs postsynaptiques de la dopamine dans le cerveau. Il a été démontré que l’antagonisme de la dopamine diminue les nausées et les vomissements en diminuant l’effet de la dopamine sur les récepteurs D2 dans la zone de déclenchement des chimiorécepteurs, diminuant ainsi l’entrée dans le centre des vomissements médullaires. Cela peut expliquer son effet bénéfique de réduction des nausées et des vomissements chez notre patient.

Du point de vue de la santé publique, 22,2 millions de personnes âgées de 12 ans ou plus aux États-Unis consommaient actuellement du cannabis en 2014, et ce nombre continue d’augmenter chaque année depuis 2002 selon l’Enquête nationale sur la consommation de drogues et la santé. À l’heure actuelle, il n’existe aucun schéma thérapeutique fiable et efficace pour les patients atteints de SHC qui refusent d’arrêter la consommation de cannabis, y compris les antiémétiques conventionnels. Des études pharmacologiques indiquent que l’halopéridol peut agir indirectement sur les récepteurs CB1 pour soulager les nausées, les vomissements et les douleurs abdominales. Nos résultats dans cette étude de cas sont cohérents avec les rapports de cas du service des urgences et suggèrent la nécessité d’études supplémentaires pour évaluer l’efficacité de l’halopéridol dans le traitement du SHC réfractaire.

Intérêts concurrents

Les auteurs déclarent qu’ils n’ont pas d’intérêts concurrents.