Quelles Sont les Indications de l’Imagerie par Résonance Magnétique Cardiaque dans la maladie Péricardique?

L’intérêt accru récent pour le diagnostic et la prise en charge de la maladie péricardique a mis en parallèle les innovations en échocardiographie, en tomodensitométrie cardiaque et en imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR).1,2 Cependant, à l’ère actuelle où les soins de santé efficaces et rentables sont mis en valeur de manière appropriée, une question essentielle est la suivante: « quel patient atteint d’une maladie péricardique suspectée ou connue a besoin d’une CMR après une évaluation clinique et échocardiographique complète? »En général, des tests supplémentaires sont effectués si un diagnostic reste incertain ou si des tests supplémentaires sont nécessaires pour diriger la prise en charge du patient. Avec la CMR et les maladies péricardiques, ces catégories générales peuvent être distillées en deux scénarios spécifiques. Premièrement, la physiologie constrictive est-elle toujours suspectée, mais pas encore confirmée, après un échocardiogramme? Deuxièmement, l’inflammation péricardique pourrait-elle contribuer aux symptômes d’un patient et justifier ainsi l’initiation ou l’intensification d’un traitement anti-inflammatoire?

Comment la CMR contribue-t-elle à l’évaluation de la physiologie constrictive?

Pour répondre à la première question, un échocardiogramme avec un respiromètre est le test de diagnostic initial. En raison de l’attache péricardique, la péricardite constrictive se caractérise par des cavités cardiaques non conformes, une variation respiratoire importante du débit cardiaque et un remplissage diastolique précoce accentué. Les caractéristiques échocardiographiques de cette physiopathologie comprennent un rebond septal diastolique, un décalage septal ventriculaire respirophasique, une veine cave inférieure pléthorique (CVI), une variation respiratoire significative de l’afflux mitral (25%) et tricuspide (40%), une vitesse e ‘ septale préservée ou augmentée (≥ 0.8 cm / s), et la vitesse d’inversion diastolique finale expiratoire de la veine hépatique / débit diastolique avant ≥ 0,8. La combinaison du décalage septal ventriculaire respirophasique avec l’une ou l’autre des deux dernières caractéristiques semble sensible et spécifique lorsque la « constriction confirmée chirurgicalement » est utilisée comme étalon-or.3 De plus, la déformation longitudinale globale globale peut être préservée dans la péricardite constrictive, 4, 5 mais la déformation longitudinale peut être diminuée régionalement dans les parois libres ventriculaires antérolatérale gauche et ventriculaire droite, probablement en raison d’une déformation altérée de ces segments liée à l’attache.6

Chez un patient présentant des symptômes d’insuffisance cardiaque importants, un décalage septal ventriculaire respirophasique, une augmentation de la vitesse e ‘ septale, une diminution de la tension longitudinale globale antérolatérale et une IVC dilatée, le diagnostic de péricardite constrictive est sûr. Après l’échocardiographie, cependant, de nombreux patients auront des caractéristiques à la fois en faveur et contre le diagnostic de péricardite constrictive, en particulier chez les patients atteints de cardiopathie radiologique. Pour ces patients, la CMR peut être utile. Avec la CMR, d’autres preuves de dépendance interventriculaire sont possibles avec l’imagerie ciné en temps réel du mouvement septal pendant la respiration.7 CMR fournit également d’autres informations anatomiques soutenant la péricardite constrictive, y compris une épaisseur péricardique accrue, une déformation conique du ventricule droit et une déformation tubulaire du ventricule gauche. Dans une étude récente8, la relation hiérarchique entre diverses variables de CMR a été évaluée (figure 1), en utilisant à nouveau la  » constriction confirmée chirurgicalement  » comme norme de référence. L’excursion septale interventriculaire relative avec respiration a fourni la meilleure discrimination. Lorsque l’excursion septale était associée à une augmentation de l’épaisseur péricardique, en utilisant des patients atteints d’une maladie péricardique mais sans constriction et des patients sans maladie péricardique comme témoins, la sensibilité était de 100% et la spécificité de 90%. Par conséquent, si le diagnostic de péricardite constrictive est incertain, la CMR peut fournir des informations corroborantes importantes.

Figure 1: Résultats de la CMR dans la péricardite constrictive

Figure 1
La vue à quatre chambres à sang noir à double inversion montre un péricarde épaissi, antérieur le plus proéminent au ventricule droit (A, diamant orange). Des images de procession libre à l’état stationnaire à sang vif avec vue à quatre chambres montrent une déformation conique du ventricule droit (triangle jaune) et une déformation tubulaire du ventricule gauche (ovale jaune) (B). Les images de procession libre à l’état stationnaire en temps réel avec des vues d’axe courtes obtenues pendant l’expiration (C) et l’inspiration précoce (D) montrent l’excursion septale. L’excursion septale relative est calculée en divisant la paroi libre du ventricule droit à la distance du septum (ligne blanche) par la distance biventriculaire globale (ligne jaune). La position septale était de 49% pendant l’inspiration et de 35% pendant l’expiration. L’excursion septale relative est de 14%. Une excursion septale > de 12% est une découverte spécifique pour la péricardite constrictive.

Comment la CMR évalue-t-elle l’inflammation péricardique dans la péricardite aiguë / récurrente et la péricardite constrictive?

Contrairement à l’évaluation hémodynamique où l’échocardiographie et la CMR sont complémentaires, l’échocardiographie fournit peu de renseignements sur l’inflammation péricardique, à l’exception de l’épanchement péricardique et de l’augmentation de la luminosité péricardique. Inversement, la CMR peut évaluer la caractérisation tissulaire et informer à la fois l’acuité et l’intensité de l’inflammation péricardique. Les évaluations actuelles de l’inflammation péricardique avec CMR comprennent des images d’écho de spin rapide à inversion tau pondérée par l’œdème (agitation T2) et l’hyperenhancement retardé péricardique (DHE) après administration de gadolinium. L’augmentation du signal péricardique sur les séquences d’AGITATION T2 est compatible avec l’œdème péricardique 9 et indique généralement une inflammation aiguë. Contrairement à la DHE myocardique qui indique une fibrose, le corrélat histologique de la DHE péricardique est la néovascularisation et la prolifération des fibroblastes 10. Cette péricardite organisatrice représente une inflammation continue alors qu’un patient avec une péricardite constrictive et sans signal DHE est plus susceptible d’avoir une fibrose et une vascularisation diminuée. Par conséquent, un patient avec une augmentation du signal T2STIR péricardique et DHE est probablement enflammé de manière aiguë, et un patient sans augmentation du T2STIR mais avec une augmentation du signal DHE est probablement à un stade sub-aigu de la maladie ou en cours de résolution sous traitement anti-inflammatoire. Un patient atteint de péricardite constrictive qui n’a ni T2STIR ni DHE augmentés est probablement dans une phase chronique ou « brûlée » de la maladie (figure 2). Enfin, chez un patient souffrant de douleurs thoraciques récurrentes où la péricardite est différentielle, l’absence de DHE péricardique favorise la poursuite d’autres diagnostics.

Figure 2: Stadification CMR de l’inflammation péricardique

Figure 2
Chez un patient présentant une inflammation péricardique aiguë (A et B), des images d’axe court montrent une hyperenhancement retardé péricardique significatif (DHE) après administration de gadolinium (A) et une augmentation du signal péricardique sur des images d’écho de spin rapide à inversion tau courte pondérée par un œdème (agitation T2).
Chez un patient présentant une inflammation péricardique sub-aiguë (C et D), des images d’axes courts montrent une augmentation de la DHE péricardique mais aucune augmentation du signal d’agitation T2 péricardique.
Chez un patient présentant une péricardite « brûlée » (E et F), il n’y a ni augmentation du DHE péricardique ni signal d’AGITATION T2. Ces images (E et F) proviennent du patient présentant une péricardite constrictive illustrée à la figure 1.

Comment l’inflammation péricardique sous CMR peut-elle guider le traitement?

Contrairement à l’utilisation de la CMR comme adjuvant pour évaluer la physiologie constrictive ou pour diagnostiquer la péricardite, le rôle de la CMR pour guider le traitement anti-inflammatoire chez les patients atteints d’inflammation péricardique est moins bien établi. Chez les patients atteints de péricardite constrictive, le DHE péricardique identifie les patients susceptibles de répondre à un traitement anti-inflammatoire11, une entité appelée péricardite constrictive transitoire ou réversible. Plus récemment, dans une étude rétrospective de patients présentant une péricardite récurrente, un traitement guidé par la CMR a réduit l’utilisation de glucocorticoïdes et le nombre de récidives.12. Néanmoins, bien que ces résultats soient encourageants, d’autres recherches, y compris des essais cliniques, sont nécessaires pour définir comment les résultats de la CMR peuvent guider au mieux les schémas anti-inflammatoires et les durées de traitement pour les patients atteints d’inflammation péricardique.

  1. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al. Recommandations cliniques de la Société américaine d’échocardiographie pour l’imagerie cardiovasculaire multimodale de patients atteints de maladie péricardique: approuvées par la society for cardiovascular magnetic resonance et la society of cardiovascular computed tomography. J Am Soc Échocardiogr. 2013;26:965-1012.
  2. Cosyns B, Plein S, Nihoyanopoulos P, et al. Document de position de l’Association Européenne d’Imagerie Cardiovasculaire: Imagerie multimodale dans les maladies péricardiques. Imagerie cardiaque Eur J Cardiovasc. 2015;16:12-31.
  3. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al. Diagnostic échocardiographique de la Péricardite constrictive: Critères de la Clinique Mayo. Imagerie cardiaque Circ. 2014;7:526–34.
  4. Sengupta PP, Krishnamoorthy VK, Abhayaratna WP, et al. Des Modèles Disparates de Mécanique Ventriculaire Gauche Différencient La Péricardite Constrictive De La Cardiomyopathie Restrictive. Je suis Coll Cardiol Img. 2008;1:29–38.
  5. Amaki M, Savino J, Ain DL, et al. Concordance diagnostique de l’échocardiographie et du suivi tissulaire basé sur la résonance magnétique cardiaque pour différencier la péricardite constrictive de la cardiomyopathie restrictive. Imagerie cardiaque Circ. 2014;7:819-827.
  6. Kusunose K, Dahiya A, Popovic ZB, et al. Mécanique Biventriculaire dans la Péricardite Constrictive Comparaison Avec La Cardiomyopathie restrictive et l’Impact de la péricardite. Imagerie cardiaque Circ. 2013;6:399–406.
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  12. Alraies MC, AlJaroudi W, Yarmohammadi H, et al. 2015. Utilité de la Prise en Charge Guidée par Résonance Mangnétique Cardiaque chez les patients présentant une Péricardite récurrente. Am J Cardiol; 2015; 115:542-547.
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Sujets cliniques: Insuffisance Cardiaque et Cardiomyopathies, Imagerie Non Invasive, Maladie Péricardique, Insuffisance Cardiaque Aiguë, Échocardiographie / Échographie, Imagerie par Résonance Magnétique

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