Discussion
Il s’agit d’une première étude d’observation prospective, cas-témoins, chez l’adulte, qui a examiné comment les informations obtenues à partir de la surveillance par cEEG permettent aux cliniciens de gérer les DEA chez les patients gravement malades et comment les modifications des DEA diffèrent entre ceux avec et sans surveillance par cEEG. Nos résultats ont des implications pour une meilleure compréhension de l’importance de la surveillance de la cEEG chez les patients gravement malades et pour décider des résultats d’une telle surveillance à attendre. Nous avons constaté que le nombre moyen de modifications du DEA dans le groupe du cEEG était beaucoup plus élevé que dans le groupe témoin – la réalisation du cEEG a entraîné plus d’ajustements du DEA et, vraisemblablement, des soins plus individualisés. Contrairement à notre hypothèse initiale, la surveillance du cEEG n’a pas donné de meilleurs résultats à court terme par rapport aux contrôles. Après avoir contrôlé les variables cliniques, le GCSD et les dispositions étaient similaires entre les 2 groupes et les deux groupes de patients présentaient un niveau élevé d’invalidité et de dépendance fonctionnelle au moment de la sortie.
Parmi les patients suivis avec cEEG, 72,6% présentaient au moins 1 changement de DEA, ce qui est plus élevé que dans les études précédentes. Alors que 52,6% des patients présentaient un changement de DEA avant le début de la cEEG, la plupart des changements se sont produits pendant la surveillance. La décision de changer de traitement avant l’initiation de la cEEG était due à la pratique standard consistant à initier une prophylaxie des crises chez les patients présentant une lésion cérébrale aiguë, des épisodes suspects de convulsions ou une prise de conscience croissante des crises non convulsives comme cause d’encéphalopathie. Cependant, la cEEG a fourni des informations importantes qui ont abouti à un ajustement supplémentaire de la thérapie existante, comme en témoigne un nombre presque 3,5 fois plus élevé de modifications du DEA pendant la cEEG par rapport aux changements totaux avant et après la cEEG. Bien que l’on s’attende à ce que les patients subissant une cEEG en raison d’une crise constatée présentent plus de modifications du DEA, les patients suivis en raison d’une encéphalopathie d’étiologie variable présentent également plus de modifications du DEA que les témoins. Par conséquent, il est peu probable que l’augmentation observée des changements de traitement soit liée uniquement aux crises convulsives. Bien que les DEA aient été initiés dans une proportion substantielle de témoins, cela reposait en grande partie sur un traitement antiépileptique prophylactique pour la prévention des crises chez les patients présentant une hémorragie intracérébrale et une lésion cérébrale traumatique.
Dans une étude rétrospective, Kilbride et al. ont montré que la réalisation de cEEG entraîne des modifications du DEA chez 52% des patients, y compris l’initiation du traitement chez 14%, la modification chez 33% et l’arrêt du traitement chez 5%. Au total, 101 études n’ont montré aucune modification du DEA au début de la surveillance de la cEEG, mais des convulsions ont finalement été détectées dans 20 études, qui ont toutes conduit à l’initiation du DEA. Dans une autre étude, Abend et al. les DEA ont été commencés dans 28 % des cas, modifiés dans 15 % des cas et abandonnés dans 4 % des cas à la suite de la surveillance du cEEG. Leurs taux de modification du DEA sont inférieurs à ceux de notre étude. Cet écart est dû à des conceptions d’étude différentes. Premièrement, notre étude n’a pas inclus les patients admis avec des crises parce que nous n’avons pas pu trouver de groupe témoin à des fins de comparaison, alors que d’autres études ont inclus de tels patients, mais aucun groupe témoin n’a été inclus. Cette exclusion était basée sur notre ligne directrice de l’hôpital qui indique que tous les patients admis avec des crises convulsives devraient recevoir cEEG à moins qu’ils ne se rétablissent au niveau de référence ou que le fournisseur d’admission ne documente une autre raison pour ne pas obtenir cEEG. Deuxièmement, contrairement à Kilbride et al., notre étude n’incluait que des patients adultes admis aux soins intensifs plutôt que dans n’importe quelle unité hospitalière. Par conséquent, il était probable que nos patients, en tant que groupe, présentaient une morbidité plus élevée et une probabilité plus élevée d’identifier des affections telles que l’état de mal épileptique super-réfractaire, qui peuvent être liées à des durées prolongées de séjour à l’hôpital et à la surveillance de la cEEG, et une augmentation des modifications globales du DEA.
En plus des schémas de prescription de DEA, nous avons également étudié les résultats à la sortie en utilisant des échelles précédemment validées: l’échelle des résultats de Glasgow (GOS) et l’échelle de Rankin modifiée (mRS). Ces échelles sont classées en fonction du degré d’invalidité, 4 ou 5 sur GOS et 0-2 sur mRS indiquant une invalidité légère ou nulle. Bien que les scores de mRS soient influencés par la capacité de marcher, les scores de 0-2 reproduisent de près les scores de 4-5 sur GOS. Dans l’ensemble, l’invalidité était élevée et le profil de résultat défavorable dans les deux cas et les témoins. Les patients ayant reçu cEEG étaient moins susceptibles d’avoir un résultat favorable à la sortie que les témoins, mais cette différence n’était pas significative après ajustement des covariables. Cette différence était potentiellement due aux cas qui avaient une activité épileptiforme découverte sur cEEG (39,7% de tous les patients atteints de cEEG), car ils avaient des résultats moins favorables et des GCS de décharge plus faibles sur une analyse univariée par rapport aux cas dont la surveillance n’a pas révélé de telles anomalies et dont les résultats étaient similaires aux témoins. La raison de l’obtention de la surveillance de la cEEG a également affecté les résultats, car les patients surveillés en raison d’une encéphalopathie avaient des résultats nettement moins favorables que ceux qui étaient surveillés en raison d’une crise ou d’une suspicion de crise. Cependant, cela n’était apparent que lors de la sortie GOS et non de la sortie MRS, peut-être en raison d’une répartition disproportionnée des patients sur les scores mRS de 0-2 et 3-6. L’effet sur les résultats du groupe de patients présentant des convulsions ou un état de mal épileptique à l’admission est inconnu car ces patients ont été exclus de l’étude. La durée du séjour à l’hôpital, ainsi que d’autres facteurs tels que la LSCG, peuvent expliquer l’absence de différences dans les résultats entre les groupes. En fait, un séjour plus long aux soins intensifs a été associé au développement d’une invalidité grave ou d’un décès, et les patients atteints de cEEG ont séjourné plus longtemps à l’USI et à l’hôpital (tableau 1). Il est également possible qu’un séjour plus long aux soins intensifs chez les patients recevant du cEEG soit, en partie, un artefact lié à la prolongation artificielle de l’évaluation par l’équipe de gestion principale afin d’augmenter le rendement du cEEG, mais notre étude n’a pas été conçue pour tester cette hypothèse. De plus, les patients qui avaient une activité épileptiforme découverte sur cEEG ont eu une durée encore plus longue de séjour à l’hôpital et aux soins intensifs, et un plus grand nombre de comorbidités par rapport aux patients de cEEG dont les résultats de surveillance de l’activité étaient négatifs pour les épileptiformes, et c’est le premier groupe qui était probablement à l’origine des résultats moins favorables dans le groupe de cEEG, par rapport au groupe non-cEEG (tableau 1).
Un niveau élevé d’invalidité est probablement associé à l’utilisation de la cEEG plutôt qu’à sa cause, car la causalité ne peut être établie sur la base d’une étude observationnelle. De plus, le cEEG en tant que test diagnostique ne peut pas influencer directement les résultats, mais plutôt influencer les choix de traitement directs qui peuvent ensuite influencer les résultats. Les convulsions sont un épiphénomène qui survient fréquemment dans le cadre d’une lésion cérébrale aiguë (accident vasculaire cérébral, TCC et hémorragie intracrânienne) et peuvent refléter la gravité de la blessure, contribuant ainsi directement à de pires résultats. De plus, leur traitement peut ne pas nécessairement améliorer le résultat final. Bien que l’état épileptique non convulsif et convulsif ait été associé à une augmentation de la morbidité et de la mortalité, et on peut supposer que leur détection par cEEG et un traitement ultérieur améliorent la morbidité et la mortalité, cette hypothèse est difficile à prouver dans la pratique car l’obtention d’un groupe de population témoin serait à la fois difficile et potentiellement contraire à l’éthique. En outre, les résultats globaux sont susceptibles d’être influencés par des facteurs spécifiques à la maladie, tels que le score d’hémorragie intracérébrale (ICH) lors de la présentation initiale de l’ICH, plutôt que par des convulsions, en plus de l’âge, de la GCS d’admission et de la durée du séjour à l’hôpital.
Nos résultats ne sont pas nécessairement en contradiction avec l’étude de Ney et al., qui a montré une mortalité hospitalière inférieure chez près de 6000 patients suivis avec cEEG par rapport à près de 35000 patients suivis avec un EEG de routine. Les comparaisons entre les études sont difficiles car les patients de Ney et al. l’étude a reçu un EEG de routine, alors que dans notre étude, les contrôles n’ont reçu aucun EEG. Le taux de capture des crises augmente avec la durée de la cEEG avec l’EEG de routine de 20 min connu pour manquer > 50% des patients qui ont éventuellement des crises lorsqu’ils sont surveillés pendant plus de 24 à 72 h. De plus, les méthodes de collecte de données étaient différentes (extraction rétrospective de bases de données par rapport à la collecte prospective à un seul centre), les pièges des études rétrospectives d’extraction de bases de données étant déjà reconnus. De plus, dans l’étude de Ney et al. , il n’y avait aucune différence de durée de séjour à l’hôpital entre les 2 groupes, alors que notre étude a révélé des durées plus longues de séjour à l’hôpital et aux soins intensifs pour le groupe cEEG.
Cette étude présente des limites. Premièrement, les résultats n’ont été étudiés qu’à la sortie; par conséquent, les résultats à long terme n’ont pas été déterminés. Il peut y avoir un avantage potentiel à améliorer à la fois les crises convulsives à long terme et les résultats cognitifs avec la détection et le traitement précoces des crises non convulsives, et il est peu probable que celles-ci se reflètent au moment de la sortie. De plus, les mesures des résultats utilisées dans cette étude sont spécifiques à certains diagnostics; par exemple, le GOS a été conçu pour étudier les résultats après un TCC, tandis que le mRS a été conçu pour étudier les résultats après un AVC. Ces échelles peuvent ne pas être optimales pour mesurer les résultats dans le contexte actuel chez les patients présentant des diagnostics variables se présentant pour un traitement. En tant que tel, le développement d’une échelle spécifique permettant de surveiller les résultats chez les patients présentant des diagnostics variables lors de la présentation peut être important pour le domaine. Deuxièmement, la variabilité dans la déclaration et l’interprétation de certaines caractéristiques de l’EEG, telles que le rythme de fond, les décharges épileptiformes et le diagnostic de crises non convulsives, peut avoir contribué aux résultats de notre étude. Cela a été démontré dans des études antérieures et une autre étude a récemment documenté que la façon dont l’EEG est interprété affecte les choix de traitement. Le développement et la validation transversale des mesures EEG sont importants. Troisièmement, il y avait des différences inhérentes entre les groupes, les patients atteints de cEEG étant globalement plus malades (GCS d’admission plus faible et durée plus longue du séjour à l’hôpital et aux soins intensifs). Bien que les comparaisons de résultats entre les groupes aient été contrôlées pour ces facteurs, il est possible que d’autres facteurs qui n’ont pas été directement étudiés aient influencé les résultats chez les patients ayant reçu du cEEG. Bien que les groupes aient été appariés de manière à minimiser les schémas de pratique potentiels et les biais de sélection, il est possible que d’autres facteurs aient joué un rôle supplémentaire dans les décisions cliniques concernant la commande ou la non-commande de cEEG. L' »intention de surveiller » peut elle-même être un indicateur de la gravité globale de la maladie des patients et peut être un marqueur de mauvais résultats. Certes, les patients présentant des anomalies épileptiformes identifiées étaient également les plus malades, comme en témoignent plus de comorbidités et des séjours en soins intensifs plus longs. Ainsi, la morbidité globale peut être à l’origine des résultats. En raison de la nature observationnelle de l’étude, nous n’avons pas pu examiner l’influence des facteurs humains sur le processus de prise de décision pour obtenir ou non une surveillance du cEEG. Par conséquent, nous n’avons pas pu évaluer cette possibilité. En outre, la présence d’étiologies multiples rend difficile le contrôle de la gravité globale de la charge de morbidité dans l’un ou l’autre groupe, bien que des marqueurs corrélatifs tels que le nombre de comorbidités et les CG d’admission aient été utilisés à cette fin. De plus, le diagnostic à l’admission peut ne pas nécessairement être le diagnostic à la sortie; par exemple, chez un patient admis avec une encéphalopathie, le diagnostic peut ensuite être modifié pour d’autres conditions telles qu’une infection du SNC et un accident vasculaire cérébral. Ces renseignements n’ont pas été recueillis dans le cadre de cette étude. Enfin, une proportion importante de patients qui seraient autrement suivis avec cEEG (convulsions et état de mal épileptique à l’admission) ont été exclus de la collecte de données en raison de l’incapacité de trouver des témoins. Si notre étude avait incorporé ces patients, les résultats auraient pu être différents.
