Rapport de cas

Un homme afro-américain de 58 ans ayant des antécédents d’alcool chronique (un litre de liqueur distillée par jour pendant 40 ans) et de consommation de tabac (paquet de 60 / ans) a été amené au service des urgences du Centre médical Woodhull par son frère en raison d’une fatigue qui s’aggrave progressivement, d’une perte d’appétit et d’une perte de poids significative de 40 lb au cours des 3 dernières semaines. Selon le patient, ces symptômes ont commencé après sa dernière consommation d’alcool il y a 3 semaines, suivie de nausées et de multiples épisodes de vomissements. Le vomi a été décrit comme clair, sans présence de sang ou de bile. Il a nié toute fièvre, frissons, sueurs nocturnes, hémoptysie, essoufflement, vertiges ou douleurs. Le patient était en légère détresse et semblait malade. Il était alerte et orienté vers la personne, le lieu et l’heure.

Les signes vitaux étaient les suivants : pression artérielle: 91/50 mmHg, fréquence cardiaque: 106 battements/ minute, fréquence respiratoire: 16 respirations/ min, température: 98,5 ºF et saturation en oxygène: 98% avec une canule nasale de 2 L.

L’examen physique était remarquable pour les scléroses jaunâtres. L’abdomen était distendu avec des bruits intestinaux accrus, une matité changeante positive et aucune sensibilité. Une cicatrice chirurgicale guérie a été observée sur l’aspect médial de l’abdomen, ce qui correspond à des antécédents de laparotomie exploratoire il y a 9 ans dont le patient ne se souvenait pas de la raison. Le foie a été palpé 2 cm sous la bordure costale droite et la rate n’était pas palpable. Lors de l’examen rectal, des selles positives au gaïac ont été démontrées. Le patient avait de beaux tremblements d’intention sur les deux mains.

Les analyses de laboratoire ont montré une hypokaliémie marquée (1,9 mEq/ ml) avec un magnésium de 1,1 mEq/ml. Le calcium était de 7,3 mg / dL, mais une fois corrigé en albumine, son taux était de 8,4 mEq / ml. Le patient était anémique avec les résultats de l’hémoglobine 7,0 g / dl et de l’hématocrite 22,5% avec un MCV de 118 fL. Le profil de coagulation a montré des plaquettes normales avec un temps de prothrombine (PT) de 16,2 secondes avec un INR de 1,94 et un temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) de 41,4 secondes. Le profil hépatique a entraîné une AST: 87 U / L, une ALT: 25 U / L, une bilirubine totale: 14 mg / dL. Un gaz sanguin artériel effectué à FiO2 de 28% a montré: pH: 7,53, PCO2: 38.7 mmHg, PO2: 115 mmHg, Saturation en O2: 99%, bicarbonate: 32 mEq / L. L’analyse d’urine était compatible avec une infection des voies urinaires par des leucocytes positifs. La radiographie thoracique et l’électrocardiogramme n’étaient pas remarquables.

Le patient a été admis pour une anémie symptomatique sévère, un déséquilibre électrolytique, une étude plus approfondie du profil hépatique anormal et pour traiter une infection des voies urinaires.

Une fois les anomalies électrolytiques corrigées, le patient a subi une échographie abdominale et une tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin avec contraste buccal. L’échographie a montré un épaississement diffus de la paroi de la vésicule biliaire et de la paroi circonférentielle du gros intestin, ainsi qu’une ascite modérée, ce qui correspondait à une cholécystite et à une entérite infectieuse. La cholécystigraphie (scan HIDA) n’a rapporté aucune visualisation de la vésicule biliaire indiquant une obstruction du canal kystique. L’échographie avec doppler n’a montré aucune thrombose dans la région infrahépatique de la veine porte. La tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin a montré une stéatose hépatique, de multiples petits vaisseaux tortueux dans la région de la porta hepatis et des varices le long du canal biliaire commun.

Le deuxième jour d’admission, le patient a développé une diarrhée aqueuse, non sanglante et non muqueuse. La coloscopie a révélé un polype à large base multi-nodulaire unique dans le caecum, une muqueuse modérément congestionnée dans tout le côlon et une perte modérément sévère des plis haustraux dans tout le côlon. L’oesophagogastroduodénoscopie (EGD) n’a montré aucune varice, mais une impression extrinsèque modérément sévère a été trouvée dans l’antre de l’estomac et dans le duodénum. Il a également montré de la nourriture dans le corps de l’estomac et une petite hernie hiatale. La muqueuse était œdémateuse, mais il n’y avait pas de lésion muqueuse anormale.

Ces résultats ont été corrélés cliniquement, et après une discussion plus approfondie avec l’équipe de radiologie sur les résultats de l’IRM, le diagnostic de transformation caverneuse de la veine porte (CTPV) a été posé. Des consultants gastro-intestinaux ont demandé une venographie par résonance magnétique (MRV) de la région, cependant, la radiologie a conclu qu’un examen plus approfondi n’était pas nécessaire puisque le diagnostic avait déjà été posé avec la tomodensitométrie.

Une paracentèse a été réalisée et le liquide ascétique n’était pas remarquable pour une infection ou une tumeur maligne. Le deuxième panel hépatique a montré une amélioration avec les résultats des protéines totales: 5,7 g / dL, albumine: 2,2 g / dL, bilirubine totale: 11,1 mg / dL, bilirubine directe: 9,0 mg / L, GGTP: 137 U / L, LD: 211 U / L, AST: 84 U / L, ALT: 25 U / L. La biopsie de la masse près de l’antre de l’estomac et du duodénum n’était pas remarquable. Le niveau de marqueur CA-125 (54,6 U/mL; normal : < 34,9 U/mL) était légèrement élevé, mais il était minime pour avoir une quelconque signification. Le taux d’alpha-foetoprotéine était dans les limites normales. Le panel viral hépatique a rapporté des AGhBs et des ABhBs négatifs avec des AghBs et des anti-VHC positifs présentant un génotype 1b anti-VHC.

Au cours de son séjour à l’hôpital, sa leucocytose a tendance à baisser et les électrolytes ont été corrigés à la normale. Ses symptômes de diarrhée ont diminué et son appétit est revenu à la normale. Le patient est resté stable et, le 15e jour de son admission, il a été transféré dans un établissement subaiguë pour commencer un processus de réadaptation.