Description du cas
Une vache frisonne Holstein âgée de 4 1/2 ans a été présentée à l’Hôpital d’Enseignement Médical vétérinaire Boren de l’Université d’État de l’Oklahoma (OSU-BVMTH) avec des antécédents de perte de poids, d’hyporexie et de mauvaise production laitière sur 3 semaines après l’accouchement de son deuxième veau 1 mois plus tôt. Aucun signe de maladies périparturientes, y compris la mammite, la métrite, les membranes fœtales retenues, la cétose ou l’hypocalcémie, n’avait été présent selon le gestionnaire du troupeau et le vétérinaire du troupeau. Au cours des 24 h précédant la présentation, la vache avait semblé faible et était fréquemment couchée sternale.
Un an avant la présentation, la vache avait été traitée pour un ulcère de la sole nécrosante de la griffe latérale arrière droite. À ce moment-là, le processus septique s’étendait profondément dans la troisième phalange et finalement à l’articulation interphalangienne distale. Le traitement médical et chirurgical conservateur (antibiotiques, débridement, bandage et placement d’un bloc de bois sur la griffe médiale arrière droite) a échoué et l’amputation des chiffres a été réalisée à l’OSU-BVMTH. La griffe latérale arrière droite a été préparée de manière aseptique avant l’amputation avec un fil obstétrical stérile immédiatement distal au niveau du ligament croisé interdigital proximal de la phalange proximale (P1). Après l’amputation, un bandage de pression stérile a été appliqué sur le site d’amputation et le bandage stérile a été remplacé tous les 2 à 7 jours jusqu’à ce que du tissu de granulation sain recouvre la partie restante de P1. La culture du liquide synovial de l’articulation interphalangienne distale (DIPJ) a produit Enterococcus faecalis et une espèce de Bacille. Les tests de sensibilité aux antibiotiques ont montré que le E. faecalis n’était sensible qu’à l’ampicilline, à l’enrofloxacine, à la pénicilline et au triméthoprime-sulfonamide. Après la chirurgie, la boiterie s’est aggravée et une ostéomyélite s’est développée dans la partie restante de la phalange proximale, mais s’est résolue après 4 semaines de traitement intermittent par débridement, flunixin méglumine (Banamine; Schering-Plough Animal Health, Union, New Jersey, États-Unis), pénicilline G de procaïne parentérale (Agricillin; AgriLabs, St. Joseph, Missouri, États-Unis) et ceftiofur HCl (Excenel; Pfizer Animal Health, New York, New York, États-Unis) et de multiples perfusions intraveineuses régionales (RIVP) de ceftiofur sodique (Naxcel; Pfizer Animal Health). Lors de sa dernière visite de revérification pour la maladie numérique, aucune boiterie, gonflement, chaleur ou décharge du site d’amputation n’était présente et la région était complètement recouverte de tissu de granulation sain. Huit mois plus tard, elle a de nouveau été présentée à OSU-BVMTH.
Lors de l’examen physique initial, la vache avait une note d’état corporel de 1,5/ 5, était légèrement déprimée et se tenait debout avec le dos arqué et la tête et le cou étendus. Des fasciculations musculaires étaient apparentes dans les 4 membres. La vache était afébrile (température rectale: 37,2 ° C), tachycardique (fréquence cardiaque: 120 battements / min) et hyperpnéique (fréquence respiratoire: 36 respirations / min) avec une composante abdominale évidente et une pause notable avant l’expiration. L’auscultation thoracique était dans les limites normales. Les muqueuses étaient modérément pâles et collantes avec un temps de recharge capillaire de >2 secondes. Les yeux de la vache étaient enfoncés et la déshydratation était estimée à 7%. Le contour abdominal était dans les limites normales pour la condition corporelle généralement médiocre, la motilité ruminale était absente et aucun pings n’a été ausculté lors des percussions abdominales. Le test de pôle xiphoïde et le test de pincement au garrot ont tous deux indiqué une douleur abdominale crânienne ou thoracique caudale. L’examen rectal était banal. Le bruxisme a été observé par intermittence. Comme ces résultats cliniques n’étaient pas spécifiques, des diagnostics supplémentaires ont été effectués.
Les tests diagnostiques comprenaient une numération sanguine complète (cellules) (CBC), un panel de chimie du sérum, une analyse d’urine et un test sanguin occulte fécal (Test sanguin occulte fécal Hémoccult; Beckman Coulter, Fullerton, Californie, États-Unis). Les anomalies dans le CBC comprenaient une légère anémie non régénérative et une leucocytose (globules blancs 18,0 × 103 / µL, RR: 4,0 à 11,0 × 103 / µL) caractérisée par une neutrophilie mature (14 220 / µL, RR: 1000 à 4500 / µL). Une hyperfibrinogénémie était présente (20,6 µmol/L, RR : 5,9 à 14,7 µmol/L). Les résultats de chimie sérique pertinents comprenaient une augmentation de la gamma-glutamyl transaminase (GGT) (302 UI / L, RR: 2 à 40 UI / L), une augmentation de l’aspartate aminotransférase (AST) (267 UI / L, RR: 60 à 132 UI / L), une augmentation de la lactate déshydrogénase (LDH) (6180 UI /L, RR: 310 à 750 UI / L), hyperbilirubinémie (bilirubine 18,8 µmol / L, RR: 0,0 à 13,7 µmol / L), hyperprotéinémie (protéine 93 g /L, RR: 55 à 79 g / L) caractérisée par une hyperglobulinémie (globuline 7,2 g / L, RR: 22 à 46 g / L) et une hypoalbuminémie (albumine 21 g /L, RR: 28 à 38 g/L). La vache était également hyperglycémique (7,8 mmol/L, RR: 2,8 à 5,0 mmol/L). Les résultats de l’analyse d’urine étaient dans les limites normales et le test de sang occulte fécal était négatif. Les résultats cliniques suggèrent un processus inflammatoire chronique impliquant le foie.
L’échographie hépatique a révélé une congestion veineuse marquée, en particulier dans la région des 10e et 11e espaces intercostaux (ICS) droits, où le système vasculaire hépatique collatéral était très important (Figure 1). La veine hépatique droite a été visualisée dans le 10e CI et a été distendue, mesurant 3,4 cm de diamètre. Le CVC était facilement apparent dans le 12e CI. Le vaisseau était nettement dilaté, arrondi et mesurait 4,5 cm × 5,5 cm de diamètre (figure 2). Une région hyperéchoïque distincte au sein du CVC était visible et révélatrice d’un thrombus (figure 3). Il n’y avait aucune preuve d’ascite. L’échographie thoracique n’a montré aucun défaut pleural ni épanchement, ni signe d’endocardite. Sur la base d’un examen échographique, CVCT a été diagnostiqué. Le propriétaire a été consulté et a opté pour un traitement malgré un mauvais pronostic.
Image échographique longitudinale du foie dans le 1/3 dorsal du 11ème espace intercostal droit, représentant l’augmentation du système vasculaire hépatique en cas de thrombose de la veine cave caudale.
Image échographique longitudinale de la veine cave caudale et du foie dans le 1/3 dorsal du 12ème espace intercostal, montrant le diamètre de la veine cave caudale (4,5 cm × 5,5 cm) en cas de thrombose de la veine cave caudale.
Image échographique longitudinale du foie immédiatement dorsale à la jonction costochondrale dans le 12e espace intercostal droit, représentant le thrombus dans la veine cave caudale.
Un échantillon de sang a été prélevé de manière aseptique dans la veine jugulaire droite et soumis à une culture aérobie et anaérobie. Aucun traitement antimicrobien n’avait été administré après la résolution de la maladie numérique. Le traitement a été initié avec du ceftiofur HCl (Excenel; Pfizer Animal Health), 2,2 mg/ kg de poids corporel (PC), SQ, q24h, flunixine méglumine (Banamine; Schering-Plough Animal Health), 1,1 mg/kg de poids corporel, IV, q24h et du sulfate de morphine (Baxter Health Corporation, Deerfield, Illinois, États-Unis), 0,2 mg/kg de poids corporel, IM, q6h. Un traitement antithrombotique a été envisagé, mais il n’a pas été démontré que l’aspirine inhibe la fonction plaquettaire chez les Bovidés (4). Une surveillance horaire de la dyspnée, de la cyanose, de l’hémoptysie et de l’épistaxis a été instituée. L’appétit s’est considérablement amélioré dans les 24 heures suivant le traitement. Le patient est resté afébrile et tachycardique de manière persistante. Les fasciculations musculaires se sont poursuivies. Le 4ème jour d’hospitalisation, l’échographie hépatique n’a montré aucun changement par rapport aux résultats précédents. Le 6ème jour, un caillot de sang a été noté dans les narines droites. Cinq heures plus tard, le patient est devenu couché, extrêmement dyspné, et a commencé à respirer la bouche ouverte et à gémir à l’expiration. L’auscultation thoracique suggérait un œdème pulmonaire. Le furosémide (Furoject; Butler Animal Health, Dublin, Ohio, États-Unis) a été administré (2 mg/kg P.C., IV) avec du sulfate de morphine (0,2 mg/ kg P.C., IM), mais les signes cliniques ont persisté. La vache a été euthanasiée avec du pentobarbital et soumise à un examen post-mortem complet. L’hémoculture a révélé la présence de Fusobacterium necrophorum et d’une espèce de Bacille.
Lors de l’examen global, le CVC a été distendu et obstrué de manière variable par un thrombus dense jaune et rouge d’environ 20 cm de long et 6 cm de diamètre qui s’étendait du niveau du diaphragme à la jonction avec la veine hépatique (figure 4). La surface luminale de la veine cave sur toute la longueur du thrombus était épaissie, irrégulière et recouverte d’une épaisse couche de fibrine.
Thrombus intraveineux dans la veine cave caudale in situ, d’environ 20 cm de long et de 6 cm de diamètre, s’étendant du niveau du diaphragme à la jonction avec la veine hépatique.
Le foie était friable de façon diffuse avec un motif réticulaire renforcé. Des dizaines de zones grises pâles de 0,5 à 1 cm de diamètre étaient disséminées dans le parenchyme hépatique. La paroi de la vésicule biliaire, les plis abomasaux et le mésojéjunum étaient nettement œdémateux.
Il n’y avait aucune preuve brute d’inflammation active au site de l’amputation numérique. Le site de chirurgie était bien guéri.
Des coupes de tissus représentatives ont été prélevées et placées dans du formol tamponné neutre à 10 %. Les échantillons fixes ont été régulièrement sectionnés, incrustés de paraffine et colorés à l’hématoxyline et à l’éosine.
Histologiquement, la surface endothéliale et la tunique intima du CVC ont été oblitérées par des agrégats de débris cellulaires nécrotiques mélangés à des cellules inflammatoires et de la fibrine. Moins de cellules inflammatoires infiltrées profondément dans le milieu sous-jacent de la tunique. De nombreux fibroblastes réactifs et de petits vaisseaux à endothélium réactif ont été dispersés dans les milieux et dans l’adventice adjacente. Il y avait des foyers dispersés de minéralisation et d’hémorragie dans le milieu tunica.
Dans le foie, les sinusoïdes centrilobulaires étaient gravement congestionnées et les hépatocytes dans les zones 2 et 3 étaient rétrécis, dégénérés et nécrotiques, ce qui correspond à une hypoxie. Des zones de fibrose étendues à l’échelle régionale avec une hyperplasie marquée des voies biliaires qui a oblitéré l’architecture hépatocellulaire adjacente ont été dispersées au hasard dans toute la section. Ce changement était compatible avec une hypoxie chronique et une nécrose hépatocellulaire avec fibrose.
À l’intérieur du poumon, les grandes artères multifocales étaient obstruées par de grands lacs de débris cellulaires nécrotiques, de fibrine et de neutrophiles dégénérés. Il y avait une nécrose coagulante étendue de l’architecture alvéolaire environnante. Dans les zones moins touchées, la tunique intima des grandes artères était nettement épaissie multifocalement.
La culture bactériologique du thrombus caval a donné F. necrophorum, Eubacterium lentim, Pseudomonas aeruginosa et Escherichia coli. Malheureusement, les isolats bactériens n’ont pas été sauvegardés et le typage des souches (électrophorèse sur gel en champ pulsé, polymorphisme de longueur de fragment de restriction) n’a pu être réalisé ni sur la Fusobacterium necrophorum isolée de la circulation systémique et du thrombus, ni sur les espèces de Bacilles isolées de la culture de liquide synovial DIPJ et de la circulation systémique. L’absence d’isolats a empêché l’identification des espèces de bacilles.
