TABLEAU 1

Une endocardite causée par C hominis n’a été rapportée chez les hommes et les femmes (1-32). Les rapports de cas ont décrit des patients âgés de 17 à 82 ans (âge moyen du patient 48,5 ans) (1 à 32 ans). La plupart des rapports de cas dans la littérature ont décrit une atteinte de la valve aortique et / ou mitrale (1-32). Cependant, une atteinte de la valve pulmonaire a été documentée (42).

Les manifestations cliniques de l’endocardite C hominis sont présentées dans le tableau Table11 et contrastent avec celles de l’endocardite causée par un actinomycétemcomitane (un autre microorganisme HACEK) et d’autres bactéries plus typiques (1-32, 39-41). C hominis est un agent pathogène de virulence relativement faible (1); en tant que tels, les patients présentent généralement une image d’endocardite subaiguë, se sentant souvent mal pendant une période allant de semaines à mois avant qu’un diagnostic ne soit atteint (1-32). Le patient décrit dans le présent rapport a fait un malaise pendant plusieurs semaines avant de consulter un médecin. La durée moyenne des symptômes avant le diagnostic est de 145 jours, mais la plage est extrêmement variable (de moins d’une semaine à plus de 11 mois) (1-32). Ceci est prolongé par rapport à l’endocardite causée par les staphylocoques et les streptocoques (Tableau (Tableau1) 1) (1-32, 39-40). Les patients signaleront souvent des symptômes constitutionnels, notamment la fatigue, la léthargie, les sueurs, les frissons, les myalgies, les arthralgies, l’anorexie et la perte de poids (1-32). Quatre-vingt-trois pour cent (24 sur 29) des cas dans la littérature ont décrit au moins un de ces symptômes (2 à 32). L’orthopnée et la dyspnée peuvent faire partie de la présentation si la lésion valvulaire a progressé au point de provoquer une insuffisance cardiaque (3,38,43). C’était le cas du patient décrit dans le présent rapport. Des symptômes d’insuffisance cardiaque peuvent se développer ou progresser malgré un traitement antibiotique approprié en fonction de l’étendue des lésions valvulaires avant le diagnostic (43).

Les résultats physiques documentés dans les rapports de cas comprennent des hémorragies par éclats dans 37,5% (six sur 16) des cas, des matraques dans 18,4% (sept sur 38) des cas, une splénomégalie dans 50% (23 sur 46) des cas, des pétéchies dans 32,5% (13 sur 40) des cas et des signes d’insuffisance cardiaque congestive dans 38,5% (20 sur 52) des cas (1 à 32). Des taches de roth ont été rarement signalées (43). La fièvre en tant que signe ou symptôme a été décrite dans 81% (46 sur 57) des cas (1 à 32). Un souffle cardiaque a été auscultéau moment du diagnostic chez 96% (25 sur 26) des patients décrits dans la littérature (1 à 32). Aucune de ces découvertes physiques ne différencie clairement l’endocardite C hominis d’autres causes plus courantes d’endocardite (Tableau (Tableau1)1) (1-32,39,40).

Les caractéristiques de laboratoire de l’endocardite C hominis comprennent une anémie légère à modérée, rapportée chez 78 patients.6% (33 sur 42) des cas (taux moyen d’hémoglobine de 101 g /L, plage de 82 g /L à 114 g / L) et une vitesse de sédimentation érythrocytaire élevée, rapportée dans 93,9% (31 sur 33) des cas (moyenne de 73,3 mm / h, plage de 25 mm/ h à 133 mm/ h). La fréquence de l’anémie et l’augmentation du taux de sédimentation érythrocytaire observés avec l’endocardite C hominis sont à nouveau comparables à l’endocardite causée par d’autres bactéries (Tableau (Tableau1) 1) (1-32, 39-41). Les tests de facteur rhumatoïde et de protéine C-réactive peuvent également être élevés (1,4-9). Une augmentation du nombre de globules blancs, généralement inférieure à 15×109 / L, a été documentée dans 25.6 % (10 sur 39) des rapports de cas (1 à 32). Un degré plus profond de leucocytose a rarement été décrit dans les cas où le patient était gravement malade lors de sa présentation (2). En ce qui concerne le patient présent, la leucocytose observée était probablement liée en partie à la réponse au stress associée à une défaillance valvulaire aiguë. Une thrombocytopénie significative (numération plaquettaire de 17×109 / L) a été décrite dans un rapport de cas (10), ce qui serait dû en partie à la production d’auto-anticorps plaquettaires. La glomérulonéphrite a été décrite dans la littérature en association avec l’endocardite C hominis (4,42). Une hématurie et une augmentation du taux de créatinine peuvent suggérer le développement de cette complication (42).

Des phénomènes emboliques associés à une endocardite C hominis ont souvent été rapportés (1,5,9,11 – 14,42,44,45). Quarante-quatre pour cent (12 sur 27) des patients examinés par Wormser et Bottone (1) ont présenté au moins un événement embolique. L’embolie a été responsable de présentations atypiques d’endocardite C hominis. Wong et Chan (11) ont décrit un homme de 28 ans qui présentait des signes et symptômes neurologiques, notamment des crises vertigineuses transitoires, une diplopie verticale intermittente, un trouble de la parole, une faiblesse du côté gauche (visage, bras) et une hémianopie homonyme incomplète gauche. L’embolisation à partir d’une végétation valvulaire était la cause présumée de ces symptômes (11). Francioli et al (12) ont décrit un homme de 30 ans atteint d’endocardite C hominis qui présentait une méningite bactérienne, considérée comme secondaire à une embolisation septique. Mueller et al (9) ont publié un rapport de cas d’un patient atteint d’endocardite à C hominis qui présentait une apparition soudaine d’une douleur aiguë au mollet droit et avait un pied droit sans pulsation à l’examen en raison d’une occlusion embolique de l’artère poplitée droite. Une embolie pulmonaire a été rarement rapportée à la suite d’une infection valvulaire du côté droit (42). La formation d’anévrismes mycotiques (cérébraux, fémoraux et viscéraux) a également été décrite (1,15,16,44,45). En général, les phénomènes emboliques ne sont pas plus fréquents avec l’endocardite C hominis qu’avec d’autres types d’endocardite bactérienne (Tableau (Tableau1) 1) (1-32, 39-41).

Le diagnostic de l’endocardite causée par C hominis nécessite la démonstration de cet agent pathogène dans le sang ou la végétation. Les hémocultures pour les hominis C peuvent nécessiter une période d’incubation prolongée. Des cultures positives ont généralement été rapportées après une période d’incubation allant de deux à 14 jours (1,3,7,8,10,12-14,17-28 ); cependant, il convient de noter que dans les rapports de cas publiés depuis janvier 2002 (y compris le cas décrit actuellement), les cultures ont été positives en moins de cinq jours (10,19). Deux rapports de cas ont récemment décrit l’identification de C hominis à l’aide de techniques moléculaires (9,29). Mueller et al (9) ont diagnostiqué une endocardite C hominis par amplification par réaction en chaîne par polymérase à large gamme (PCR) de l’ARN ribosomique 16s dans du matériel embolique, suivie d’un séquençage à un brin. De même, Nikkari et al (29) ont utilisé une amplification par PCR à large gamme d’ARN ribosomique 16s suivie d’un séquençage du produit de PCR pour démontrer la présence de C hominis dans un échantillon de tissu valvulaire aortique.

Une fois le diagnostic posé, le traitement repose sur une antibiothérapie. La majorité des isolats de C hominis précédemment rapportés dans la littérature étaient sensibles à la pénicilline (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30 ). Au cours de la dernière décennie, cependant, il y a eu deux rapports de cas décrivant une endocardite causée par des C hominis productrices de bêta-lactamases (3,20). L’isolat décrit dans le premier de ces deux cas (20) s’est révélé résistant au céfotaxime en plus de la pénicilline, bien que les critères utilisés pour déterminer la résistance ne soient pas clairs. Le traitement du patient décrit dans ce cas a consisté en vancomycine et en rifampicine pendant quatre semaines, suivies d’amoxicilline / clavulanate pendant deux semaines (20). L’isolat décrit dans le deuxième rapport de cas (3) présentait une concentration inhibitrice minimale élevée pour la ceftriaxone (1 µg/mL) et la vancomycine (8 µg/mL), en plus de la pénicilline (concentration inhibitrice minimale supérieure à 256 µg/mL) (3). Dans ce cas, le patient a été traité avec succès par la ciprofloxacine (3). La recommandation actuelle pour le traitement de première intention de l’endocardite C hominis est une céphalosporine de troisième génération telle que la ceftriaxone intraveineuse 2 g par jour pendant quatre semaines (six semaines en cas d’infection valvulaire prothétique) (46). L’association de l’ampicilline et de la gentamicine peut être considérée comme une alternative (46). Cependant, comme l’illustrent les deux rapports susmentionnés (3,20), il est nécessaire d’élaborer des lignes directrices consensuelles décrivant des tests de sensibilité appropriés (conditions de milieu / de croissance) et des points d’arrêt interprétatifs pour guider davantage la sélection des antibiotiques pour les patients individuels (47). À l’heure actuelle, de telles directives n’existent pas(47). Le remplacement et / ou la réparation de la valve peuvent être nécessaires dans le traitement de l’endocardite C hominis en fonction de l’étendue de la destruction valvulaire et des symptômes du patient (1-25, 28-31). Une intervention chirurgicale a été nécessaire dans 40% des cas (23 sur 57) rapportés dans la littérature (1 à 32). Le patient actuel a subi un remplacement de sa valve mitrale et de sa valve aortique en raison de symptômes graves d’insuffisance cardiaque congestive. Un bon résultat clinique a été rapporté dans 90% (55 des 61) des cas examinés ici; cependant, cela peut être le résultat d’un biais de publication (1-32).