La paralysie cérébrale (CP), définie comme un groupe de troubles non progressifs du mouvement et de la posture, est la cause la plus fréquente de neurodisabilité sévère chez les enfants. Comprendre sa physiopathologie est crucial pour développer certaines stratégies de protection. L’interruption de l’apport d’oxygène au fœtus ou l’asphyxie cérébrale était classiquement considérée comme le principal facteur causal expliquant la CP ultérieure. Cependant, plusieurs facteurs ante, péri et postnataux pourraient être impliqués dans les origines des syndromes de CP. Les malformations congénitales sont rarement identifiées. La CP est le plus souvent le résultat de facteurs environnementaux, qui pourraient interagir avec des vulnérabilités génétiques, et pourrait être suffisamment grave pour causer les blessures destructrices visibles avec l’imagerie standard (c.-à-d., étude échographique ou IRM), principalement dans la substance blanche chez les prématurés et dans la matière grise et les noyaux du tronc cérébral chez les nouveau-nés nés à terme. De plus, ils agissent sur un cerveau immature et pourraient modifier la remarquable série d’événements de développement. Les facteurs clés biochimiques à l’origine de la mort cellulaire ou de la perte du processus cellulaire, observés dans des conditions hypoxico-ischémiques ainsi que inflammatoires, sont la production excessive de cytokines pro-inflammatoires, le stress oxydatif, la privation de facteur de croissance maternel, les modifications de la matrice extracellulaire et la libération excessive de glutamate, déclenchant la cascade excitotoxique. Seules deux stratégies ont réussi à diminuer la CP chez les enfants de 2 ans: l’hypothermie chez les nouveau-nés nés à terme atteints d’encéphalopathie néonatale modérée et l’administration de sulfate de magnésium aux mères prématurées.