Le rôle de l’infirmière à la suite d’une blessure ou d’une hypoxie des cellules est lié au maintien d’un état hémodynamique normal, à la prévention de lésions cellulaires / organiques excessives et à la perte de volume circulant. Cela implique l’administration d’oxygène, de liquides et d’une nutrition adéquate. Des interventions pharmacologiques peuvent être disponibles comme options de traitement pour l’avenir.

Modifications cellulaires

Les modifications cellulaires peuvent être causées par l’un des types de blessures énumérés dans le tableau 1 du premier article de cette série (Edwards, 2003), y compris l’hypovolémie / hypotension, les escarres, l’insuffisance cardiaque, l’infarctus du myocarde, le choc et l’embolie pulmonaire. Tous ces états peuvent, s’ils progressent, interférer avec la perfusion tissulaire, le transport de l’oxygène et la synthèse de l’ATP, entraînant une réduction de la disponibilité en énergie, en nutriments et finalement une hypoxie, causant de graves dommages cellulaires.

Production d’énergie cellulaire

Les nutriments, tels que le glucose et les acides gras, ainsi que l’oxygène, pénètrent dans la cellule à travers la membrane cellulaire. Les lésions hypoxiques entraînent un flux insuffisant de nutriments et d’oxygène vers la cellule. Si la perfusion tissulaire reste insuffisante, une hypoxie se produit et la cellule recourt à des voies métaboliques anaérobies pour la production d’énergie. Cela produit plusieurs changements dans la fonction cellulaire: l’activité mitochondriale est diminuée en raison d’un manque d’oxygène pour la glycolyse et la chaîne de transport des électrons; les réserves d’ATP cellulaires sont rapidement épuisées (Gosling, 1999). Le produit final est l’acide lactique et l’oxyde nitrique, qui peuvent rapidement s’accumuler à des concentrations élevées dans la cellule et le sang, abaissant le pH.

La formation d’acide lactique

Par conséquent, les résultats du métabolisme anaérobie sont la production d’acide lactique et une réduction de l’énergie disponible pour le travail cellulaire. L’acidose lactique réduit la contractilité myocardique, la réactivité artériolaire à la libération d’adrénaline et de noradrénaline, potentialisant l’effondrement vasomoteur et stimulant le mécanisme de coagulation intravasculaire.

Cependant, l’acidémie a pour effet bénéfique de déplacer la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine vers la droite, facilitant ainsi la libération d’oxygène de l’hémoglobine (Marieb, 2001). Finalement, un grand nombre de substances cytotoxiques, vasodilatatrices, vasoactives et autres sont libérées de la cellule dans la circulation, entraînant une vasodilatation progressive, une dépression myocardique, une augmentation de la perméabilité capillaire et, éventuellement, une coagulation intravasculaire (Huddleston, 1992).

La formation de radicaux libres / oxyde nitrique

Les radicaux libres peuvent être formés de plusieurs façons, mais leur présence dommageable résulte généralement d’une absence d’oxygène, qui, dans la physiologie normale, est le lieu de repos final du flux d’électrons via la chaîne de transport d’électrons mitochondriale. Lorsque l’oxygène manque ou diminue, les électrons s’accumulent sur les porteurs. Les porteurs sont incapables de transmettre les électrons au niveau suivant (Zuccarelli, 2000).

La molécule la plus connue associée à la formation de radicaux libres est l’oxyde nitrique. Dans des circonstances normales, il s’agit d’un vasodilatateur puissant et d’un régulateur du flux sanguin (Marieb, 2001). L’oxyde nitrique peut s’accumuler à des concentrations élevées et réagir avec d’autres radicaux libres, créant ainsi deux mécanismes de mort cellulaire: les lésions oxydatives et l’épuisement de l’énergie (Edelstein et al, 1997). Le résultat final de ces mécanismes comprend ceux énumérés dans l’encadré 1 (Zuccarelli, 2000).

Les mitochrondres peuvent perdre leur potentiel membranaire à des concentrations élevées d’oxyde nitrique et arrêter la production d’ATP ensemble. Ce processus peut entraîner des lésions endothéliales, stimulant davantage la réponse inflammatoire (Huddleston, 1992).

Perturbation de la membrane cellulaire

À mesure que les niveaux d’oxygène baissent dans la cellule, il y a un passage rapide du métabolisme aérobie au métabolisme anaérobie. La glycolyse anaérobie conduit à l’accumulation d’acide lactique et à une réduction de l’ATP pour le travail cellulaire. Sans intervention, la privation d’oxygène s’accompagnera d’une perturbation de la membrane cellulaire, entraînant une perturbation électrolytique.

Sans apport suffisant d’ATP, la membrane plasmique de la cellule ne peut plus maintenir des gradients ioniques normaux à travers les membranes cellulaires et la pompe à sodium et potassium ne peut plus fonctionner. Cela modifie la concentration ionique de potassium et de sodium. Les fuites de potassium dans l’espace extracellulaire et le sodium suivi de l’eau se déplaceront dans la cellule, provoquant un œdème cellulaire et une augmentation de la pression osmotique intracellulaire (Edwards, 2001). La cellule peut éventuellement éclater.

La concentration élevée de potassium intracellulaire et la faible concentration intracellulaire de sodium et de calcium sont maintenues par des systèmes de transport actif. Ainsi, l’un des effets les plus rapides de l’hypoxie et d’une pénurie d’ATP est la perturbation des gradients ioniques normaux à travers la membrane cellulaire, avec un efflux rapide du potassium de la cellule et un mouvement du sodium et du calcium dans la cellule (Gosling, 1999).

L’augmentation du sodium à l’intérieur des cellules entraîne l’entrée d’eau dans la cellule, entraînée par des forces osmotiques provoquant un gonflement et une distorsion cellulaires, ce qui peut interférer avec la fonction des organites (Buckman et al, 1992). La membrane cytoplasmique des cellules devient de plus en plus perméable aux protéines de plus gros poids moléculaire, non seulement en raison d’une lésion cellulaire directe, mais également en raison de la dette énergétique intracellulaire systémique.

Cela peut affecter la conduction des impulsions électriques dans les cellules, qui nécessitent une membrane cellulaire intacte et des canaux ioniques fonctionnels. La contraction musculaire résulte du passage d’impulsions électriques sur des voies spécialisées, qui nécessitent le mouvement des ions sodium et potassium dans et hors de la cellule pour produire un potentiel d’action. Ceux-ci peuvent limiter le mouvement et la contraction des muscles et des tissus affectés. Ces changements sont réversibles si l’oxygène est rétabli, ce qui permet aux cellules de se contracter normalement.

Progression physiologique

Si elle n’est pas contrôlée, l’acidémie intracellulaire devient extrême, le dysfonctionnement cellulaire devient intempérant. Cela conduit à une perturbation de la membrane du lysosome intracellulaire et au calcium intracellulaire et peut finalement entraîner des dommages cellulaires irréversibles et la mort.

Le rôle des lysosomes

Structure cellulaire importante contenant des enzymes, qui décomposent les déchets cellulaires, la membrane lysosomale devient fragile lorsque la cellule est blessée ou privée d’oxygène (Marieb, 2001). L’instabilité de la membrane lysosomale est aggravée par le manque d’ATP et la cellule commence à utiliser ses propres phospholipides structuraux comme source de nutriments. Finalement, la membrane lysosomale devient plus perméable et peut se rompre. Cela permet la libération d’enzymes lysosomales, entraînant une auto-digestion de la cellule. On pense que l’utilisation de stéroïdes aide à stabiliser la membrane lysosomale et à prévenir les dommages causés par l’enzyme lysosmale à la cellule (Guthrie, 1982).

Le rôle du calcium

L’afflux de calcium dans la cellule a une cause différente du changement initial de perméabilité membranaire impliquant le sodium et le potassium. Les mécanismes par lesquels la teneur en calcium des cellules est régulée sont dysfonctionnels en raison d’un manque d’ATP (Gosling et Alpar, 1999). Il existe de nombreuses preuves pour identifier l’excès de calcium intracellulaire comme le véritable ion neurotoxique après une hypoxie.

L’importance du calcium ne peut être sous-estimée. Il est essentiel au maintien des potentiels membranaires et à la promotion de la libération de neurotransmetteurs au niveau de la synapse (Zuccarelli, 2000). Son rôle primordial exige que le calcium soit facilement disponible pour la cellule stockée dans les organites cellulaires; sa toxicité exige qu’il soit séquestré et tamponné lorsqu’il est libéré, son passage étant contrôlé par une grande variété de canaux à chaîne de tension et à chaîne de ligands (Tymianski et Tator, 1996). L’altération de la perméabilité des canaux entraîne une dépolarisation de la membrane cellulaire, entraînant une inversion des pompes sodium / calcium et un pompage du calcium.

Le calcium intracellulaire est un système de signalisation important responsable de l’activation des phospholipases et des protéases, et son dérèglement entraîne une perturbation et un remodelage de la membrane (Zuccarelli, 2000). En conséquence, le calcium s’accumule dans les mitochondries, provoquant un dérangement structurel des organites, et peut être la marque de lésions cellulaires irréversibles et, éventuellement, de la mort (Buckman et al, 1992).

Implications pour la pratique

Les interventions infirmières qui se rapportent aux processus physiologiques qui se produisent à la suite d’une blessure ou d’une hypoxie sont liées au maintien d’un état hémodynamique normal, à la prévention de lésions cellulaires / organiques excessives et à la perte de volume circulant.

Offre et demande d’oxygène / prévention de l’insuffisance respiratoire

Un déséquilibre entre l’offre d’oxygène et les demandes tissulaires est fondamental pour la nature de l’insulte. L’offre et la demande d’oxygène sont maintenues en équilibre tant que des réserves d’oxygène sont disponibles et que le dioxyde de carbone est éliminé par la ventilation, la perfusion, la diffusion et le métabolisme cellulaire. Toute altération d’une partie quelconque de ces processus entraîne une altération des échanges gazeux.

Les déficits d’approvisionnement et de demande en oxygène peuvent être liés à un traumatisme pulmonaire, causant des dommages à la paroi thoracique et des contusions pulmonaires. Cependant, des déficits d’apport en oxygène peuvent exister lorsque les poumons ne sont pas directement blessés, car toute insulte peut entraîner une augmentation de la demande par rapport à l’offre, en raison de la réponse neuroendocrine, conduisant à une hypoxie cellulaire, à la production d’acide lactique et à l’abaissement du pH sanguin. Dans un environnement acide, les chimiorécepteurs sont stimulés, ce qui augmente par conséquent la fréquence respiratoire pour tenter d’éliminer l’excès d’acide. Cela peut épuiser le patient, entraînant une demande accrue d’oxygène. Lorsque ces processus sont dépassés, la victime est à risque de complications pulmonaires, entraînant un déficit de l’offre et de la demande qui entraîne une dette d’oxygène.

L’infirmière est responsable de l’administration d’oxygène humidifié, de la surveillance continue et fréquente de la fréquence respiratoire, de la profondeur et du schéma respiratoire et de tout signe de changement. Il existe des tests détaillés des gaz du sang artériel qui peuvent être effectués pour déterminer l’équilibre acido-basique, mais ceux-ci ne sont pas toujours disponibles dans toutes les situations cliniques.

Prévention d’un faible volume circulant

La libération de médiateurs affecte la microvasculature, les organes et la circulation régionale, provoquant une vasodilatation, des changements de perméabilité et une coagulation. La vasodilatation dans certaines zones augmente le flux sanguin, le mouvement du liquide de la circulation en raison de changements de perméabilité, ce qui provoque un œdème tissulaire dans la région et contribue à la perturbation de la circulation normale (Edwards, 2001). La coagulation peut provoquer un blocage du système vasculaire à la suite de thrombus microvasculaires, ce qui provoque d’autres lésions tissulaires.

La conséquence de la vasoconstriction et de la dilatation sélectives est une mauvaise répartition du volume circulant et peut entraîner un dysfonctionnement des organes (Huddleston, 1992). Le mouvement du liquide et de la vasodilatation entrave le mouvement et la fonction des cellules et entraîne une hypovolémie relative plutôt qu’une hypovolémie réelle (Edwards, 1998). Par conséquent, le rôle de l’infirmière est d’administrer les schémas thérapeutiques prescrits pour la restauration immédiate d’un volume sanguin circulant efficace. Cela peut nécessiter l’utilisation de sang, de produits sanguins, d’une solution équilibrée de sel et/ ou d’eau, d’une solution colloïdale ou d’une combinaison de tous (Edwards, 1998).

L’administration d’une nutrition adéquate

Avec la stimulation du système neuroendocrinien, il y a une augmentation substantielle du taux métabolique, de la consommation d’oxygène et de la production de dioxyde de carbone et de chaleur. Cette amplification de la production d’énergie se fait au détriment de la masse corporelle maigre. Un patient souffrant de blessures profondes aura un hypermétabolisme dû au stress et utilisera des sources de carburant mixtes.

Les besoins énergétiques sont amplifiés pour fournir des nutriments et de l’oxygène aux tissus et organes actifs impliqués dans la défense contre les résultats des blessures. L’inflammation, la fonction immunitaire et la réparation tissulaire nécessitent toutes une augmentation des substrats nutritionnels pour soutenir leur fonction (Lehmann, 1993). Toutes les sources potentielles de glucose sont mobilisées comme sources de carburant. Les acides aminés et le glycérol sont convertis en glucose par gluconéogenèse et les réserves de glycogène sont converties par glycogénolyse. Le résultat est une hyperglycémie.

La libération de catécholamines entraîne une diminution du dépôt des réserves de graisse (lipogenèse) et une dégradation accrue des graisses (lipolyse). Le foie dégrade les acides gras pour les utiliser comme carburant, et des dépôts de graisse peuvent s’accumuler dans le foie, entraînant des signes et des symptômes d’insuffisance hépatique, y compris une hyperbilirubinémie, des taux élevés d’enzymes hépatiques et une encéphalopathie hépatique (Cheevers, 1999). Le zinc distribué par le foie devient déficient, ce qui est associé à une cicatrisation altérée (Tan, 1997).

Comme les protéines continuent d’être décomposées et utilisées pour le sérum énergétique, les niveaux de protéines diminuent (Chee-vers, 1999). Les protéines circulantes sont responsables du maintien de la stabilité de la pression oncotique colloïdale du lit vasculaire. Une diminution du taux de ces protéines, telles que l’albumine, entraîne une diminution de la pression oncotique colloïdale et une hypoalbuminémie, provoquant une accumulation de liquide dans l’espace interstitiel, caractérisée par un œdème. La perte de protéines s’accompagne d’une perte de potassium, de magnésium et de phosphate (Tan, 1997).

L’utilisation de toutes les sources d’énergie à la suite d’une insulte provoque un épuisement des réserves et des sources d’énergie, et prive les cellules de nutriments, réduisant leur fonction. Il y a une augmentation du métabolisme cellulaire, de la consommation d’oxygène, du travail cardiaque et de la production de dioxyde de carbone. Le myocarde devient déprimé, entraînant un dysfonctionnement.

Il est clair que l’épuisement des protéines et la famine contribuent à la morbidité et à la mortalité suite à une insulte. Par conséquent, il est impératif de commencer les régimes alimentaires tôt (Edwards, 2000). Le moment et la voie du soutien nutritionnel peuvent influer favorablement sur la réponse métabolique à la blessure.

La prévention des chocs est abordée dans l’encadré 2.

Interventions pharmacologiques

Les traitements pour des affections telles que l’insuffisance cardiaque, les traumatismes, etc., se concentrent généralement sur les anomalies hémodynamiques et les interventions qui maintiennent le volume circulant, l’administration d’oxygène pour répondre à l’offre et à la demande, et la prévention des chocs. Ce type d’allaitement est exigeant et intense. Il y a eu récemment une augmentation constante de la recherche sur la libération de médiateurs à la suite d’une lésion cellulaire, dont les effets peuvent se poursuivre pendant des mois ou des années après l’événement initial (Edward, 2002).

Il est maintenant proposé que ce soit l’implication cellulaire, chimique et l’activation complexe des neurohormones libérées quelques minutes après la blessure initiale qui sont les véritables coupables de la mort et de l’invalidité associées à certaines conditions. Une intervention pharmacologique immédiate visant à dissuader l’apparition ou la progression de la mort cellulaire pourrait définir l’avenir des soins d’urgence (Zimmerman et al, 1993). Des efforts continus sont déployés pour découvrir de nouveaux médicaments qui pourraient s’avérer essentiels à mesure que notre compréhension de l’épidémiologie de la maladie se développe.

Conclusion

Les éléments cellulaires et les médiateurs chimiques libérés dans les minutes suivant une lésion/une hypoxie n’agissent pas seuls. Les interconnexions entre les éléments cellulaires, leurs sécrétions, le système immunitaire et le système nerveux sont hautement régulées et servent aux fonctions du corps humain. En cas de lésion traumatique ou hypoxique des cellules, les interconnexions entre ces systèmes deviennent évidentes. Ils agissent ensemble pour étouffer le tissu, le privant du contrôle de sa micro-circulation et de l’oxygène nécessaire, rendant les potentiels membranaires inutiles pour maintenir le fonctionnement des organes.

Le rôle de l’infirmière dans la prise en charge du patient présentant une lésion hypoxique ou cellulaire est principalement axé sur le maintien des anomalies hémodynamiques telles que le volume circulant, la nutrition et les niveaux d’oxygène, ainsi que sur l’observation des signes de choc et de détérioration. On pense maintenant que l’aggravation progressive de certaines conditions résulte de changements neurohormonaux, qui se produisent lorsque le corps essaie de compenser les anomalies hémodynamiques. Par conséquent, lors du traitement des victimes avec une insulte physiologique, il existe une possibilité de blessure supplémentaire et même de mort à la suite d’événements totalement sans rapport avec la blessure initiale.

On espère une intervention pharmacologique efficace aux stades initiaux, avant que d’autres lésions ne commencent. Le fait que les médiateurs de la blessure résident déjà dans une physiologie normale signifie que leur activité peut être modifiée ou des voies favorisées pouvant conduire à la régénération. Telle est la direction de la plupart des recherches cliniques essentielles actuelles et pourrait révolutionner l’avenir des soins infirmiers.