Des études antérieures ont montré que le ventricule droit (RV) semble mieux tolérer la surcharge volumique que le ventricule gauche (LV). Pour déterminer si cette réponse dichotomique est due à des différences intrinsèques dans la performance contractile du VR hypertrophié volumique vs. Cellules du muscle cardiaque LV, ou cardiocytes, nous avons caractérisé la performance contractile de cardiocytes isolés à partir d’un modèle félin expérimental de surcharge volumique biventriculaire (n = 7 chats), dans lequel une fistule artérioveineuse périphérique (FAV) produisait une durée et un degré de surcharge volumique identiques pour les deux ventricules; les chats opérés de manière factice servaient de témoins appropriés (n = 7). La fonction contractile des cardiocytes a été définie par la mesure par diffraction laser du mouvement du sarcomère. Pour les chats AVF, il y avait un 2.augmentation de 4 fois du débit cardiaque, augmentation significative des rapports poids / poids corporel RV et LV et augmentation significative de la surface cellulaire des cardiocytes RV et LV. Malgré cela, la fonction contractile des cardiocytes chez les chats AVF était tout à fait normale. Ainsi, il n’y avait pas de différence significative entre les cardiocytes RV et LV des chats témoins dans l’étendue ou la vitesse du raccourcissement du sarcomère dans le superfusate de 1 cP ou dans les superfusates à viscosité plus élevée, et la comparaison des cellules RV et LV des chats AVF à celles des chats opérés de manière factice n’a de nouveau révélé aucune différence significative. De plus, les propriétés de relâchement des cardiocytes n’ont montré aucune différence significative entre les groupes AVF et les groupes témoins. En résumé, cette étude montre que le dysfonctionnement contractile n’est pas une propriété inhérente à l’hypertrophie des cellules musculaires cardiaques RV ou LV en réponse à une surcharge volumique importante lorsque la précharge est augmentée mais que la postcharge est normale.