Les protéines régulatrices CD55 et CD59 sont des protéines de surface de cellules de type I ancrées à la glycolsylphosphatidylinositol, qui inhibent la formation des convertases C3 et empêchent le terminal polymérisation des complexes d’attaque membranaire, respectivement. L’hémoglobinurie nocturne paroxystique (HPN) est une maladie génétique due à la conformation altérée de l’ancrage du glycolsylphosphatidylinositol, qui entraîne une expression déficiente du CD55 et du CD59 entraînant une destruction excessive des globules rouges et des leucocytes. Nous avons étudié l’expression de ces deux molécules dans les globules rouges, les granulocytes et les plaquettes chez des patients atteints d’HPN (deux patients), d’anémie hémolytique auto-immune (AIHA) (sept patients), de thrombocytopénie auto-immune (ATP) (22 patients), de lupus érythémateux disséminé (LED) (19 patients), d’anémie aplasique (AA) (huit patients) et de syndrome d’Evans (ES) (deux patients). Une expression diminuée de CD55 et CD59 a été trouvée dans les trois lignées cellulaires des deux patients atteints d’HPN. Chez les sept patients atteints d’AIHA, deux ont été trouvés avec une expression diminuée de CD59 dans les globules rouges et un avec une expression diminuée de CD59 dans les granulocytes. Chez les patients atteints d’ATP, un a été trouvé avec une expression diminuée de CD55 dans les globules rouges, un avec des granulocytes d’expression diminués de CD59 et un avec une expression diminuée de CD59 dans les plaquettes. Dans le sous-ensemble des patients atteints de LED, un seul a été trouvé avec une expression diminuée de CD55 dans les globules rouges. Chez les patients atteints d’AA, aucune expression diminuée dans les globules rouges n’a été trouvée; cependant, un patient a été trouvé avec une expression diminuée de CD59 dans les granulocytes et un patient avec une expression diminuée de CD55 dans les plaquettes. Chez les deux patients atteints d’ES, nous n’avons pas trouvé de changements dans l’expression de CD55 et CD59. Nous concluons que l’expression diminuée des protéines de surface des cellules de type I ancrées au glycolsylphosphatidylinositol CD55 et CD59 n’est pas spécifique à l’HPN et qu’elle peut être trouvée chez des patients atteints de diverses maladies auto-immunes. Des études supplémentaires sont nécessaires pour définir le rôle des carences en CD55 et CD59 dans la pathogenèse des hémocytopénies auto-immunes.