Résumé

Contexte: Le ligand 6 (CCL6) de la chimiokine (motif C-C) a récemment été identifié comme une cytokine candidate pour l’asthme; cependant, les mécanismes par lesquels il contribue à la pathogenèse de l’asthme ne sont pas bien compris.

Buts et objectifs: Déterminer le rôle du CCL6 dans l’inflammation des voies respiratoires dans un modèle murin d’asthme allergique.

Méthodes: L’expression de CCL6 a été examinée dans une inflammation des voies respiratoires à l’épreuve de l’ovalbumine (OVA) in vivo et dans différents types de cellules sous stimulation de cytokines in vitro. Des souris CCL6 KO ont été utilisées pour étudier l’effet de CCL6 dans l’asthme allergique.

Résultats: La surexpression de CCL6 s’est avérée responsable de l’éosinophilie dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire (FBB), le sérum et les tissus pulmonaires après un défi allergique. Nous avons confirmé que les Eos produisaient plus de CCL6 que les autres types de cellules dans le modèle d’asthme contesté par les OVULES. Le déficit en CCL6 a diminué de manière significative le recrutement d’éosinophiles induit par les OVULES, l’hyperplasie des cellules caliciformes, l’augmentation des cellules Th2 et la production de cytokines Th2 dans les voies respiratoires. De plus, sur la base de notre étude précédente, une perturbation de l’homéostasie des cellules souches hématopoïétiques (CSH) induite par l’Eos suite à un défi OVOÏDE, qui a été sauvé chez les souris dépourvues de CCL6.