Le Cas du Chat Sécheur

Dr. Leah Paulson

Vétérinaire associée – Hôpital Animalier d’Oswego

Le Cas du Chat Sécheur

Un mâle domestique à poil court intact de 7 mois présenté après avoir été retrouvé dans un séchoir qui fonctionnait . Le propriétaire a signalé que la sécheuse était sur le réglage bas qui s’est allumée et éteinte par intermittence pendant environ 30 minutes. Le propriétaire a déclaré qu’il avait agi normalement depuis la découverte, aucun déficit neurologique ou signe de boiterie n’a été noté. Il n’avait ni mangé ni bu depuis l’incident, mais le propriétaire l’avait amené peu après sa découverte. Sur présentation, le chaton était stable avec une fréquence cardiaque de 180 avec un rythme sinusal normal, une fréquence respiratoire de 42 et une température de 99,9 de. Ses muqueuses étaient roses et humides et son temps de recharge capillaire était inférieur à 2 secondes. Sa peau était visiblement érythémique et des matières fécales séchées adhéraient à son pelage, mais aucune brûlure ou traumatisme extérieur n’a été constaté. Sa mentation était appropriée et l’examen neurologique se situait dans les limites normales. Le propriétaire a consenti à des analyses de sang, mais a refusé d’autres diagnostics et traitements. Le chaton est rentré chez lui pour une surveillance plus approfondie par le propriétaire en attendant les résultats des analyses de sang.

Les résultats des analyses sanguines ont révélé des élévations de l’albumine (4,1 g/dL), de l’ALAT (5002 UI/L), du glucose (318 mg/dL) et de l’HCT (50%). La glycémie élevée dans ce cas a été attribuée à une hyperglycémie de stress. L’hémoconcentration est une découverte courante chez les chats qui ont surchauffé et peut être liée à la déshydratation. La forte élévation de l’ALAT a été attribuée à la fois à la chaleur et au traumatisme physique causé par l’action de culbutage du séchoir, car toutes les autres valeurs hépatiques étaient normales. La numération plaquettaire a diminué (108 x103 / uL), mais l’examen du frottis sanguin a indiqué que la numération plaquettaire reflétait le minimum dû à l’agglutination. Toutes les autres valeurs se situaient dans les limites normales. Le propriétaire a signalé que le chaton se portait bien à la maison le lendemain après avoir dormi une grande partie du reste de la journée précédente et 1 semaine plus tard, il a signalé que le chaton était normal.

Idéalement, d’autres diagnostics pour un animal suspecté de coup de chaleur peuvent avoir inclus des radiographies pour exclure une lésion traumatique et rechercher des preuves d’œdème pulmonaire, des tests de coagulation pour rechercher une prolongation des temps de coagulation et des preuves de CID, une évaluation de la pression artérielle et un ECG pour évaluer les arythmies cardiaques.

Coup de chaleur

Bien que le coup de chaleur soit rare chez les chats, il est généralement associé à des incidents d’enfermement accidentel dans une sécheuse à linge en raison de leur tendance à rechercher des endroits chauds ou sombres pour se cacher pour faire la sieste. Il est plus souvent associé aux chiens qui passent beaucoup de temps à l’extérieur en été ou qui sont laissés dans des voitures ou des cages chaudes. Le coup de chaleur chez le chat et le chien se caractérise par une élévation de la température corporelle à plus de 105,8 de à la suite d’une exposition à un environnement chaud ou humide (sans effort) ou d’un exercice intense (effort) où le corps n’est pas en mesure de dissiper efficacement la chaleur. Il peut également être lié à des crises ou à des tremblements graves et incontrôlés et l’incidence est plus élevée chez les animaux obèses. Le coup de chaleur diffère de la fièvre car le point de consigne thermorégulateur du corps n’est pas augmenté alors que la température corporelle est élevée.

Les résultats courants en cas de coup de chaleur comprennent un halètement / une tachypnée, une tachycardie, une déshydratation, un collapsus, un choc et des signes de saignement spontané (par exemple pétéchies, hématémèse, hématochezie, etc.). Les muqueuses peuvent être hyperémiques, boueuses ou pâles selon l’état de choc et la CRT peut être prolongée. La température corporelle peut être élevée ou normale lors de la présentation, selon que le refroidissement a été initié. L’hypothermie sur présentation est considérée comme un indicateur de mauvais pronostic. L’élévation marquée de la température corporelle pendant le coup de chaleur entraîne une vasodilatation périphérique entraînant une augmentation du débit cardiaque et éventuellement une accumulation de sang cutané et splanchnique ainsi qu’une déshydratation qui contribuent à l’hypotension et à l’hypovolémie. En réponse à cela, le débit cardiaque augmente encore et conduit à une incapacité à dissiper la chaleur par les mécanismes de rayonnement et de convection et à permettre à la température corporelle de continuer à augmenter. Une endotoxémie peut résulter d’une augmentation de la perméabilité gastro-intestinale et des lésions endothéliales et contribue à une augmentation de la perméabilité vasculaire et de l’œdème interstitiel.

Les anomalies de la numération formule sanguine complète comprennent l’hémoconcentration, la thrombocytopénie et la leucocytose ou la leucopénie. Une anémie peut être constatée dans certains cas. Les frottis sanguins montrent généralement un grand nombre de globules rouges nucléés (plus en cas d’insuffisance rénale ou de CID) et on pense que cela est dû à l’effet de températures élevées sur la moelle osseuse. La biochimie sérique révèle souvent une azotémie de causes pré-rénales et rénales (par ex. déshydratation, hypovolémie et lésion rénale directe), augmentation de la CK due à la rhabdomyolyse, élévation des valeurs hépatiques (ALP, ALT, AST et GGT) avec hypoxie et cholestase hépatocellulaires, élévation de la bilirubine et de l’hypoglycémie due à une septicémie bactérienne, lésion hépatocellulaire et activité épileptique. L’hypoglycémie sur présentation est considérée comme un indicateur de mauvais pronostic. L’hyperkaliémie est l’anomalie électrolytique la plus fréquente et est probablement due à une rhabdomyolyse et à la mort cellulaire. Le sodium peut être élevé ou diminué et des diminutions de phosphore et de calcium peuvent être observées. L’hypoxie entraîne une acidose métabolique et une alcalose respiratoire compensatoire qui peuvent être observées lors de l’évaluation des gaz sanguins. Les panneaux de coagulation peuvent présenter des temps de coagulation prolongés (PT, APTT), une diminution des taux de fibrinogène et la présence de D-dimères et de produits de dégraissage de la fibrine (PDF) qui peuvent indiquer une CID et sont associés à un pronostic plus défavorable. Des températures plus élevées (109 dE) conduisent à l’agrégation plaquettaire, à l’activation de la cascade de coagulation, à la fibrinolyse et à la génération de cytokines pro-inflammatoires et d’espèces réactives de l’oxygène.

Le traitement immédiat des cas graves doit inclure un traitement de refroidissement et doit être initié par les propriétaires sur le chemin de l’hôpital. Des serviettes imbibées d’eau fraîche peuvent être placées au-dessus du patient et la climatisation ou le mouvement d’air frais peuvent favoriser le transfert de chaleur évaporé et conducteur (les principales formes de dissipation de chaleur chez les chiens et les chats). L’eau glacée et les packs de glace ne sont pas recommandés en raison d’un froid excessif entraînant une vasoconstriction locale qui diminue en fait la perte de chaleur. Une fois à l’hôpital, de l’oxygène supplémentaire doit être fourni et une thérapie par perfusion intraveineuse doit être initiée. D’autres traitements peuvent inclure du dextrose, des antibiotiques, des protecteurs gastro-intestinaux ou du mannitol et sont basés sur les résultats des tests. La surveillance est basée sur la gravité du patient lors de la présentation.

Le pronostic des patients souffrant d’un coup de chaleur est très variable et lié à la gravité des signes cliniques lors de la présentation ainsi qu’à la réponse au traitement. Un mauvais pronostic est associé à une hypoglycémie, à des temps de coagulation prolongés et au développement d’une CID, d’une insuffisance rénale aiguë, d’une hypothermie, de convulsions ou d’un coma.

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