DOCUMENTS ORIGINAUX

Infection de la circulation sanguine liée au cathéter veineux central causée par Staphylococcus aureus: microbiologie et facteurs de risque

Geraldo SadoymaI; Augusto Diogo FilhoII; Paulo Pinto Gontijo FilhoI, II

Laboratoire de microbiologie
IICCIH de l’Hôpital clinique de l’Université fédérale de Uberlândia; Uberlância MG, Brésil

Adresse de correspondance

RÉSUMÉ

Bien que les cathéters vasculaires centraux (CVC) soient indispensables en médecine moderne, ils constituent un facteur de risque important pour les bactériémies primaires. Nous avons examiné l’incidence et les facteurs de risque associés à l’infection de la circulation sanguine liée au cathéter (CR-BSI) causée par Staphylococcus aureus chez les patients chirurgicaux. Une étude prospective a été réalisée à l’Hôpital das Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia (HC-UFU) de septembre 2000 à décembre 2002. Le site d’insertion de la peau, la pointe du cathéter et le sang ont été analysés microbiologiquement. Les données démographiques et les facteurs de risque ont été enregistrés pour chaque patient, et les cultures ont été identifiées phénotypiquement. Staphylococcus aureus était l’agent pathogène le plus fréquent, avec un taux d’incidence de 4,9 épisodes de CR-BSIs par 1 000 cathéters / jours. Sur la base de la régression logistique, les facteurs de risque indépendants étaient les suivants: colonisation sur le site d’insertion = 200 unités formant colonie (UFC) / 20 cm2 (p = 0,03; rapport de cotes (OR) = 6,89) et pointe du cathéter (p = 0,01; OR = 7,95). Le taux de CR-BSI était élevé; il était principalement associé à S. les aureus et la colonisation cutanée au site d’insertion et à l’extrémité du cathéter étaient des facteurs de risque importants pour le CR-BSI.

Mots clés: Staphylococcus aureus, cathéter veineux ventral, infection de la circulation sanguine.

Un accès vasculaire sûr est l’un des facteurs clés de la pratique médicale moderne; cependant, les dispositifs intravasculaires (IVD) nécessaires pour établir un accès fiable sont significativement associés à la maladie iatrogène, en particulier à la bactériémie et à la candidémie. Plus de 250 000 infections de la circulation sanguine (ISB) liées à la présence de DIV surviennent chaque année aux États-Unis., avec un taux de mortalité attribué de 12 à 25%; Les BSIS prolongent également l’internement à l’hôpital, avec des coûts supplémentaires de 33 000 à 35 000 USD / patient. Parmi les DIV, l’utilisation de cathéters veineux centraux (CVC) est fréquemment suivie de complications locales et systémiques, y compris la thrombophlébite septique, l’endocardite, les infections métastatiques et les bactériémies.

On estime que plus de 80% de toutes les infections de la circulation sanguine liées au cathéter (CR-BSIS) sont associées à des CVC, bien qu’elles ne représentent qu’un faible pourcentage de tous les cathéters vasculaires. Les CR-BSIS causent une morbidité et une mortalité importantes, et ils augmentent le temps et les coûts d’internement.

La pathogenèse du CR-BSI est multifactorielle et complexe. Bien que les cathéters veineux et artériels puissent être colonisés par la circulation sanguine à partir d’infections à d’autres sites, par translocation intestinale ou par l’administration de liquides (contamination intrinsèque), les données disponibles suggèrent que la plupart des infections par des staphylocoques résultent de la migration de ces micro-organismes à partir du site d’insertion de la peau ou du centre du cathéter.

Selon le « Us National Nosocomial Infections Surveillance System Report », les agents pathogènes les plus fréquemment associés à l’étiologie du CR-BSI de 1991 à 1999 étaient: Staphylococcus à coagulase négative (CoNSs) (37%), S. aureus (13%), Enterococcus spp. (13%), et Candida albicans (8%).

Nous évaluons la pathogenèse des bactériémies primaires de S. aureus chez des patients chirurgicaux ayant subi un cathétérisme veineux central, et nous avons examiné leurs facteurs de risque respectifs.

Matériel et méthodes

Conception de l’étude. Une étude prospective observationnelle a été réalisée grâce à un système de recherche active, basé sur une demande hospitalière spontanée, au Service de chirurgie Clinique II de l’Hôpital Universitaire Fédéral d’Uberlândia (HC-UFU). Les données démographiques et les facteurs de risque intrinsèques et extrinsèques ont été enregistrés pour chacun des patients.

Techniques microbiologiques

Site d’insertion du CVC. La peau au site d’insertion de CVC a été écouvillonnée. Deux échantillons ont été prélevés: le premier, lorsque le cathéter a été inséré et le second 5 à 7 jours après l’insertion. Environ 20 cm2 de peau au site d’insertion du cathéter ont été nettoyés à l’aide d’écouvillons stériles pré-humidifiés. L’écouvillon a été placé dans un tube de 1 mL avec du PBS + 0,1% de thiosulfate de sodium, qui a agité avec un vortex, et environ 0,1 mL du fluide a été inoculé sur des plaques de gélose sanguine et de sel de mannitol. Les cultures cutanées ont été considérées positives chaque fois que >200 UFC ont été isolées.

Conseil CVC. Les cathéters ont été retirés dans des conditions stériles. Les pointes des cathéters ont été coupées avec des ciseaux stériles et transportées au laboratoire dans des tubes contenant 10 mL de solution saline tamponnée au phosphate (PBS) + 0,1% de Tween 80. Les cultures des pointes du cathéter ont été examinées quantitativement, en utilisant une technique Brun-Buisson modifiée ; un segment d’environ 5 cm de la pointe du cathéter a été placé dans un tube contenant 10 mL de PBS + 0,1% de Tween 80 et agité en vortex pendant 1 minute ; 0.1 mL du liquide a été inoculé dans du sang de gélose, de la gélose McConkey et des plaques de gélose au sel de mannitol et incubé à 37ºC pendant 24 heures pour déterminer le nombre d’unités formant colonie (UFC). Les cultures ont été considérées positives lorsque > 102 UFC/mL ont été détectées.

Hémocultures. Des échantillons de sang ont été obtenus par ponction veineuse périphérique. Les hémocultures ont été réalisées en inoculant 5 à 10 mL de sang dans un flacon du système automatisé commercial Bactec/Alert® (système Vitek, Organon Teknika Corp.). Des flacons de culture positifs ont été sous-cultivés dans de la gélose MacConkey et de la gélose sanguine, et des plaques ont été incubées à 37ºC pendant 24 à 48 heures.

Identification bactérienne. Les échantillons cliniques obtenus à partir de la peau au site d’insertion de la pointe centrale du cathéter vasculaire ont été identifiés par des techniques classiques, étant initialement séparés en bacilles Gram-négatifs et Gram-positifs, cocci Gram-positifs et champignons sous forme de levure, puis par leurs caractéristiques morphologiques / de coloration. Les cocci à Gram positif ont été soumis à des tests complémentaires: oxydase, catalase, croissance en NaCl, coagulase, fermentation du mannitol et DNase pour l’identification de S. aureus, du Staphylocoque à coagulase négative (CoNS) et d’autres cocci à Gram positif. Des hémocultures ont été obtenues du laboratoire de microbiologie de HC-UFU.

Tests de sensibilité aux antimicrobiens

Technique de gélose à diffusion sur disque. Les échantillons ont été cultivés en milieu TSB à 37ºC pendant 24 heures, puis dilués dans une solution saline jusqu’à ce que l’opacité de la suspension corresponde au tube de 0,5 de l’échelle de MacFarland (1-2,108 UFC / mL); ils ont ensuite été ensemencés avec un tampon sur la surface du milieu. The following antimicrobial discs were used: amoxacillin-clavulanate, rifampin, clindamycin, cephalothin, tetracycline, sulfametoxazole-trimethoprim, ampicillin, ciprofloxacin, gentamicin, vancomycin, chloramphenicol, erythromycin, quinupristin-dalfopristin, linezolide, and oxacillin. A standard sample of S. aureus ATCC 25923 was used as a control for the susceptibility test.

CR-BSI definition. Catheter-related bloodstream infection (CR-BSI) were defined as isolation of the same microorganism (i.e. espèces identiques et résistance) à partir d’une culture semi-quantitative ou quantitative d’un segment de cathéter et du sang (de préférence prélevé dans une veine périphérique) d’un patient présentant des symptômes cliniques qui l’accompagnent et aucune autre source d’infection.

Analyse statistique

L’analyse statistique des facteurs de risque d’infection et des résultats microbiologiques a été réalisée en appliquant le test ÷2 pour comparer les valeurs en pourcentage (variables qualitatives) et le test exact du pêcheur, lorsque n était égal ou inférieur à cinq. Les facteurs de risque et les résultats microbiologiques ont été comparés individuellement à une réponse variable (analyse univariée) avec des tableaux de contingence deux par deux. Des analyses multivariées au moyen d’un modèle de régression logistique ont été utilisées pour les variables ayant des rapports de cotes élevés. Le test t de l’étudiant a été utilisé pour comparer les moyennes (variables quantitatives). La signification statistique a été définie comme une valeur de p inférieure à 0,05. L’analyse des variables a été réalisée avec le logiciel statistique SPSS PC version 11.0 (SPSS, Chicago) et le logiciel Epi Info version 2000 (CDC Atlanta).

Résultats

Parmi 198 patients avec un cathéter vasculaire central inséré dans la veine jugulaire (n = 84) ou une veine sous-clavière (n = 114), 19 ont été retirés de l’analyse épidémiologique en raison de la non-récupération des pointes du cathéter, du transfert dans une autre unité ou de la sortie de l’hôpital, ramenant l’étude à 179 patients. Quatre CR-BSIS causés par S. aureus ont été détectés, deux autres ont été causés par le SARM. Le taux de CR-BSI causé par S. aureus était de 4,9 épisodes par 1 000 jours / cathéter et la colonisation CVCs était de 21,2%.

L’analyse des facteurs de risque pour la colonisation de la pointe du cathéter est présentée au tableau 1. L’évaluation par analyse de régression logistique multivariée des facteurs de risque associés à cette contamination a indiqué ce qui suit: colonisation au site d’insertion du CVC avec > 200 UFC / 20 cm2 de peau, internement > 14 jours, cathétérisme > 7 jours et présence d’érythème (tableau 2).

Facteurs de risque associés de manière significative à un CR-BSI: site d’insertion inclus: > 200 UFC/20 cm2, > 102 UFC dans la pointe CVC, et présence d’un cathéter multicumen (tableau 3). D’après l’analyse multivariée, seules les bactéries au site d’insertion (p = 0,03; OR = 6,89; intervalle de confiance (IC) = 2,42-21,90) et à la pointe (p = 0,01; OR = 7,95; IC = 1,95-19,60) étaient des facteurs indépendants du CR-BSI (tableau 4).

Les microorganismes les plus fréquemment observés dans le SI, le PC et le sang sont répertoriés dans la figure 1. Les plus fréquents dans le SI étaient les staphylocoques à coagulase négative (49,7%) et S. aureus (31,2%), suivis des entérocoques (6,4%). Dans l’analyse microbiologique de la pointe du cathéter, il y avait prédominance de Staphylocoques à coagulase négative (60,5%) et de S. aureus (28,9%), suivis des bacilles à Gram négatif (BGN) (7,9%). La fréquence des isolats de S. aureus dans le sang était supérieure à celle du Staphylocoque à coagulase négative (41,4% contre 37,9%, respectivement), suivi du BGN (17,2%) et de l’entérocoque (3,5 %). Cent trente-neuf échantillons de S. des aureus ont été isolés chez ces patients, dont 57 (41,0%) étaient des SARM et 82 (59,0%) des MSSA. Le SARM de phénotype était responsable de 37,1 % et 36,4 % des colonies au site d’insertion et à l’extrémité du cathéter, respectivement, et elles représentaient 50 % des BSIS causés par S. aureus.

Parmi les isolats de SARM, la multirésistance était le profil le plus fréquemment observé, avec une résistance simultanée à la clindamycine, au chloramphénicol, à l’érythromycine, à la gentamycine, à la rifampicine, au sulfamétoxazol-trimétoprime et à la tétracycline. Parmi les échantillons de MSSA, la résistance à l’ampicilline, à l’érythromycine et à la ciprofloxacine était plus fréquente. Tous les échantillons de S. aureus (SARM/MSSA) étaient sensibles à la dalfopristine/quinupristine et au linézolide, ainsi qu’à la vancomycine (tableau 5).

Discussion

L’incidence du CR-BSI varie considérablement selon le type de cathéter, mais la plupart (90,0%) sont associées à l’utilisation de CVC non tunnel à court terme, insérés dans la veine jugulaire interne et la veine sous-clavière, qui sont les veines que nous avons analysées. La proportion de CB-BSIS varie de 2,5% à 6.4%, avec des taux correspondant à 2,4-12,0 épisodes par 1 000 jours/CVC. Nous avons constaté un taux de 2,2%, soit 4,9 épisodes par 1 000 jours / cathéter, chez les patients qui n’étaient pas à l’unité de soins intensifs (USI).

Une série d’études publiées dans les années 90 portant sur des CVC non imbibées d’antiseptique antimicrobien a donné une variation du taux de colonisation de ces cathéters de 23,6% à 52,2% chez les patients en USI. Dans notre étude, le taux de colonisation des CVC était plus faible (21,2%).

Les facteurs de risque associés au CR-BSI sont nombreux; ils peuvent être divisés en facteurs intrinsèques et extrinsèques, avec les points forts suivants: services chirurgicaux, internement prolongé à l’hôpital, soins INTENSIFS, infection active sur un autre site, insuffisance pondérale du nourrisson né prématurément, difficulté à insérer le CVC, score APACHE élevé, site d’insertion du CVC (veines jugulaires / fémorales internes), type de bandage, colonisation cutanée au site péricathéter, durée du cathétérisme (> 7/10 jours), colonisation du canon du cathéter, alimentation parentérale, entre autres. Nous avons constaté que les facteurs de risque suivants étaient significativement associés au CR-BSI: colonisation du SI > 200 UFC / 20 cm2 et > 103 UFC sur la pointe du cathéter.

Des études ont montré qu’un facteur de risque important associé à la colonisation PC et cannon, est la colonisation du site cutané péricathéter. Cette colonisation s’est avérée être un risque indépendant de colonisation par facteur PC dans notre étude, tout comme le temps d’internement supérieur ou égal à 14 jours et le cathétérisme sur sept jours.

Dans les CVC d’une durée inférieure à huit jours, la colonisation du cathéter est le plus souvent (75% à 90%) le résultat de la migration extralumique des micro-organismes cutanés vers la pointe du cathéter à l’intérieur du vaisseau sanguin. La colonisation au site d’insertion de 6,5 à 56,5 entraîne un risque relatif (RR) pour le CR-BSI. Cette observation suggère que les bandages appliqués à ce site peuvent avoir une influence considérable sur l’incidence de ces infections. Dans la plupart des infirmeries et des unités du HC-UFU, la non-utilisation de bandages occlusifs fréquents prévaut dans cette procédure invasive. Seulement 16 patients (8.9%) avaient des bandages occlusifs et 87,5% d’entre eux avaient <200 UFC / 20 cm2 sur la peau du péricathètre.

La plupart des microorganismes impliqués dans le CR-BSI font partie du microbiote cutané normal. Les cocci à Gram positif sont responsables d’au moins deux tiers de ces infections. Le staphylocoque à coagulase négative (Staphylococcus epidermidis) est l’agent le plus courant, suivi de S. aureus, Enterococcus spp., les bacilles à Gram négatif et les champignons formant des levures. Cependant, dans notre étude, S. aureus était l’agent pathogène le plus fréquent (38%), dépassant les CoNS (34,0% et BGN (24,0%).

Dans un aperçu publié en 2002 sur une série d’études prospectives réalisées dans les années 90, les CoNS étaient les microorganismes les plus fréquemment isolés sur la pointe du cathéter, différents du sang, où le S. aureus était le plus fréquent. Des études plus récentes confirment ces résultats. Dans notre enquête, les contre ont fréquemment colonisé la pointe était (60%), tandis que S. aureus a été trouvé dans 30%; dans le sang, nous avons vu un pourcentage plus élevé de S. aureus (38%). La prévalence de S. aureus sur les CoNS dans le sang a également été rapportée par d’autres chercheurs.

Le diagnostic microbiologique d’un CR-BSI est très important, car son traitement variera selon l’agent isolé et selon son spectre de résistance. Les inconvénients entraînent des taux de mortalité inférieurs à ceux de S. aureus, BGN et Candida spp..

Un autre aspect important de ces infections est la résistance aux médicaments antimicrobiens, car de nombreux agents CR-BSI sont résistants aux antimicrobiens couramment utilisés. Les CoNS résistants à l’oxacilline et les infections à S. aureus augmentent en fréquence, en particulier dans les hôpitaux tertiaires et / ou scolaires; ils représentent plus de 30% des isolats dans certains hôpitaux brésiliens, 34% dans les hôpitaux nord-américains et environ 1,8 à 54,0% dans les pays européens. Parmi les échantillons CoNS, les isolats résistants à la pénicilline atteignent des taux allant jusqu’à 85,5%. Dans une étude précédente réalisée au HC-UFU, nous avons trouvé une fréquence de 44% d’échantillons résistants à l’oxacilline parmi les isolats de S. aureus, similaire aux 41,0% que nous avons maintenant trouvés.

Les isolats de MSRA sont généralement résistants à plusieurs antibiotiques, notamment les bétalactamiques, les aminoglucosides, les macrolides, les fluoroquinolones, le chloramphénicol, la mupirocine et autres; la vancomycine est le médicament de choix pour traiter les infections graves causées par ces micro-organismes. Récemment, deux nouveaux médicaments, la dalfopristine / quinopristine et le linézolide, sont apparus comme options pour traiter les infections causées par le SARM. Dans notre enquête, nous avons trouvé une association de résistance à l’oxacilline dans les isolats de SARM montrant une sensibilité à la vancomycine, à la dalfopristine / quinopristine et au linézolide.

Les voies de contamination par les staphylocoques de la pointe du CVC, avec CR-BSI subséquent, sont extraluminales chez les infections de courte durée (< 8 jours) et intraluminales chez les infections de longue durée (>8 jours); la circulation sanguine est la voie la plus probable chez les patients gravement malades, comme décrit précédemment. Dans notre étude, la présence de micro-organismes au site d’insertion du CVC était un facteur de risque indépendant associé à la colonisation du CVC, montrant l’importance de la peau comme réservoir de ce micro-organisme pour la colonisation de la pointe du CVC. Dans la pathogenèse du CR-BSI, alors que S. epidermidis et d’autres INCONVÉNIENTS adhèrent généralement à la surface du polymère CVC pour former de la boue / glycocalyx après l’insertion du cathéter dans le système vasculaire, chez S. aureus, le principal mécanisme d’invasion est médié par des adhésines protéiques sur la paroi cellulaire bactérienne, impliquant des récepteurs fibrinogènes et de la fibronectine dans le biofilm de la pointe du CVC.

Dans la pathogenèse des CR-BSIs causés par S. aureus, l’importance de la contamination nasale par ce microorganisme est bien établie. Sesso et coll. a montré que la décolonisation nasale réduit le risque de colonisation péricathéter huit fois et le CR-BSI quatre fois. La colonisation nasale par S. aureus chez les patients inclus dans notre étude n’a pas été évaluée comme un facteur prédisposant à cette infection, mais la présence de > 200 UFC / 20 cm2 au site d’insertion du CVC était un facteur de risque indépendant de CR-BSI (OR = 6,89). La charge bactérienne sur la pointe du CVC est liée à la positivité de la culture du CVC, et à la découverte de bactéries dans l’hémoculture et donc au CR-BSI. Dans notre étude, ne considérant que les cas de septicémie par S. aureus, >La colonisation de la pointe du cathéter par 102 UFC a été un facteur significatif (RO= 7,85), sur la base d’une analyse de régression logistique multiple.

Le risque potentiel de ne pas utiliser de bandages occlusifs dans les soins de routine des CVC, que nous avons fréquemment constaté dans notre enquête, influence également les niveaux de colonisation au site d’insertion du CVC; il est associé à la colonisation de la pointe du cathéter par S. aureus, un facteur important dans la pathogenèse des bactériémies primaires.

1. Raad I. Infections liées au cathéter intravasculaire. The Lancet 1998; 351:893-8.

2. Mermel L.A. Prevention of intravascular catheter-related infections, Annals Internal Medicine 2000; 132:391-402.

3. Pitet D., Tarara D., Wenzel, R. Nosocomial bloodstream infection in critically ill patients: excess length of saty, extra costs, and atribuable mortality. Journal de l’Association médicale américaine 1993; 271: 1598-1601.

4. Digiovine B., Chenoweth C., Watts C., Higgins M. The atributable mortality and costs of primary nosocomial bloodstream infections in intensive care unit. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine 1999; 160: 976-81.

5. Fratino G., Mazzola C., Buffa P., et coll. Complications mécaniques liées au cathéter veineux central à demeure chez les patients pédiatriques en hématologie / oncologie. Hématologie et oncologie pédiatriques 2001; 18:317-24.

6. Infections de Maki D.G. dues à un traitement par perfusion. Dans: Bennett J.V., Brachman P.s. Infections hospitalières. Boston, MA: Little Brown et Cie. 1998;689-724.

7. Crump J.A., Collignom P.J. Infections associées au cathéter intravasculaire. Revue Européenne Clinique des maladies infectieuses 2000; 19:1-8.

8. Rapport du Système National de Surveillance des Infections Nosocomiales (Snsn), Résumé des données de janvier 1992 à juin 2001, publié en août 2001. American Journal Infection Control 2000; 29:404-21.

9. Maki D.G., Ringer M., Alvarado C.J. Essai randomisé prospectif de povidine-iode, d’alcool et de chlorexidine pour la prévention de l’infection associée aux cathéters veineux et artériels centraux. Lancette 1991; 338:339-43.

10. Brun-Buisson C., Abrouk F., Legrand P., et al. Diagnostic de la septicémie liée au cathéter veineux central: Niveau critique des cultures quantitatives de pointe. Archives Médecine interne 1987;147:873-7.

11. Comité National Des Normes De Laboratoire Clinique. Normes de performance pour les Tests de sensibilité aux disques antimicrobiens, v. 17, 1997.

12. Kluger D., Maki D. Le risque relatif d’infections de la circulation sanguine liées aux dispositifs intravasculaires avec différents types de dispositifs intravasculaires chez les adultes: une méta-analyse de 206 études publiées. Épidémiologie hospitalière de contrôle des infections 2000; 21:95-6.

13. Bach A., Schmidt H., Bottiger B., Vogel B. Rétention de l’activité antibactérienne et colonisation bactérienne des cathéters veineux centraux à liaison antiseptique. Journal Antimicrobial Chemotherapy 1996; 37:315-22.

14. Il y a une différence entre les deux. Un essai randomisé prospectif d’un cathéter veineux central revêtu d’antibiotiques et d’antiseptiques dans la prévention des infections liées au cathéter. Archives Chirurgie 1997; 132: 1348-51.

15. Heard S.O., Wagle M., Vijayakumar E. Influence of triple-lumen central veinous catheters coated with chlorhexidine and silver sulfadiazine on the incidence of catheter-related bacteremia. Archives Médecine interne 1998; 158:81-8.

16. Hannan M., Juste R. N., Umasanker S. Cathéters veineux centraux à liaison antiseptique et colonisation bactérienne. Anesthésie 1999; 54:868-72.

17. Barsic B., Beus I., Marton E., et al. Infections nosocomiales chez les patients atteints de maladies infectieuses gravement malades: résultats d’une surveillance focale de 7 ans. Infection 1999; 27:16-22.

18. Il s’agit de l’un des principaux facteurs de risque de la maladie de Parkinson. Infections nosocomiales dans l’unité de soins intensifs chirurgicaux: une différence entre les patients traumatisés et les patients chirurgicaux. Chirurgien américain 1999; .65:987-90.

19. Eggimann P., Harbarth S., Constantin M.N., et al. Impact d’une stratégie de prévention ciblant les soins d’accès vasculaire sur l’incidence des infections contractées en soins intensifs. Lancette 2000; 355: 1864-8.

20. Finkelstein R., Rabino G., Kassis I., Mahamid I. Taux d’infection associés à l’appareil par jour dans une unité de soins intensifs généraux pour adultes israélienne. Journal Hospital Infection 2000; 44:200-5.

21. Richards M.J., Edwards J.R., Culver D.H., Gaynes R.P. Infections nosocomiales dans des unités de soins intensifs médico-chirurgicaux combinées aux États-Unis. Épidémiologie hospitalière de contrôle des infections 2000; 21:510-5.

22. Jean-Pierre J.R. Pathogenèse de l’infection par cathéter vasculaire, p. 111-125. Dans F.A. Waldvogel, A.L. Bisno (dir.). Infections associées à des Dispositifs médicaux à Enfournement. 3e éd. ASM Press, Washington, D.C. 2000.

23. Loo S., Van Heerden P.V., Gollege C.L., et al. Infection dans les lignes centrales: cathéters antisepticimprégnés par rapport aux cathéters standard non imprégnés. Anesthesia Intensive Care 1997; 25:637-9.

24. Maki D.G., Stolz S.M., Wheeler S., Mermel L.A. Prévention de l’infection de la circulation sanguine liée au cathéter veineux central à l’aide d’un cathéter imprégné d’antiseptique. Un essai contrôlé randomisé. Annales de médecine interne 1997; 127: 257-66.

25. Marik P.E., Abraham G., Careau P., et al. L’activité antimicrobienne ex vivo et le taux de colonisation de deux cathéters veineux centraux liés aux antimicrobiens. Médecine des soins intensifs 1999; 27:1128-31.

26. Safdar N., Kluger D.M., Maki D.G. A review of risk actors for CR-BSI caused by percytaveously inserted, noncuffed central veinous catheter. Médecine 2002; 81:466-79.

27. Egebo K., Toft P., Jakobsen C.J. Contamination des cathéters veineux centraux. La plaie du site d’insertion de la peau est une source majeure de contamination. Journal Hospital Infection 1996; 32:99-104.

28. Mahieu L.M., Dedooy J.J., Muynck A.O., et al. Microbiologie na drisk factors for catheter exit-ste and-hub colonization in neonatal intensive care unit patients. Épidémiologie hospitalière de contrôle des infections 2001; 22:357-62.

29. Engervall P., Ringertz S., Hagman E., et al. Le changement des pansements du cathéter veineux central deux fois par semaine est supérieur à une fois par semaine chez les patients présentant des tumeurs malignes hématologiques. Journal Hospital Infection 1995; 29: 275-86.

30. Nikoletti S., Leslie G., Gandossi S., et al. Un essai prospectif, randomisé et contrôlé comparant des pansements transparents en polyuréthane et hydrocolloïdes pour les cathéters veineux centraux. American Journal Infection Control 1999; 27:488-96.

31. Curchoe R.M., Powers J., El-Daher N. Changements de pansement transparents hebdomadaires liés à une augmentation des taux de bactériémie. Épidémiologie hospitalière de contrôle des infections 2002; 23:730-2.

32. Darouiche R.O., Raad I.I., Heard S.O., Mayhall G. Comparaison de deux cathéters veineux centraux imprégnés d’antimicrobiens. New England Journal Medicine 1999; 340: 1-8.

33. Centers For Disease Control And Prevention. Staphylococcus aureus résistant à la vancomycine – US. MMWR 2000; 48:1165-7.

34. Raad I.I., Hanna H.A. Infections liées au cathéter intravasculaire. Archives Médecine interne 2002; 162: 871-8.

35. Dobbins B.M., Kite P., Kindon A., et al. Analyse des empreintes génétiques des staphylocoques négatifs de la coagulase impliqués dans les infections de la circulation sanguine liées au cathéter. Journal Clinical Pathology 2000; 55: 824-8.

36. Bantar C., Bustos J.L., Vesco E., Morera G. Infection liée au cathéter veineux central: Une étude prospective et observationnelle pour évaluer le taux d’incidence dans un hôpital universitaire en Argentine. Épidémiologie hospitalière de contrôle des infections 2002; 23:757-8.

37. Richards B., Chaboyer W., Bladen T., Schluter P.J. Effet du type de cathéter veineux central sur les infections: un essai clinique prospectif. Journal Hospital Infection 2003; 54:10-7.

38. ÖnCü S., Özsüt H., Yldirim Y., et al. Infections liées au cathéter veineux central: Facteurs de risque et effet des antibiotiques glycopeptidiques. Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials 2003; 2:1-6.

39. Valles J., Leon C., Alvarez-Lerma F. Bactériémie nosocomiale chez les patients gravement malades: une étude multicentrique évaluant l’épidémiologie et le pronostic. Groupe Collaboratif Espagnol pour les Infections dans les Unités de Soins Intensifs de la Sociedad Espanola de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMIUC). Maladies infectieuses cliniques 1997; 24:387-95.

40. Rello J. Evaluation of outcome of intravenous catheter-related infections in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Méd 2000; 162:1027-30.

41. Moreira M., Medeiros E.A.S., Pignatari A.C.C., et al. Effect of hospital bloodstream infection by Oxacillin-resistant Staphylococcus aureus on lethality and hospitalization time. Revista Associação Médica Brasileira 1998; 44:263-8.

42. Il s’agit de l’un des principaux facteurs de risque de la maladie d’alzheimer. Enquête sur les infections dues aux espèces de Staphylocoques : fréquence d’occurrence et sensibilité aux antimicrobiens des isolats recueillis aux États-Unis, au Canada, en Amérique latine, en Europe et dans la région du Pacifique Occidental pour le Programme de surveillance des antimicrobiens SENTRY, 1997-1999. Maladies infectieuses cliniques 2001; 02: S114-32.

43. Frebourg N.B., Cauliez B., Lemeland J.F. Evidence for nasal carriage of methicillin-resistant staphylococci colonizing intravascular devices. Journal de microbiologie clinique 1999; 37:1182-5.

44. Sadoyama G., Gontijo Filho P.P. Facteurs de risque de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline et sensible dans un hôpital universitaire brésilien. Braz J Infect Dis 2000; 4:135-43.

45. Chambers H.F. Résistance à la méthicilline chez les Staphylocoques: Base moléculaire et biochimique et implications cliniques. Revues de microbiologie clinique 1997; 10:781-91.

46. Bhavnani S.m., Ballow C.H. Nouveaux agents pour les bactéries à Gram positif. Avis actuel en microbiologie 2000; 03:528-34.

47. Crnich C.J., Maki D.G. La promesse d’une nouvelle technologie pour la prévention des infections de la circulation sanguine liées aux dispositifs intravasculaires. Pathogenèse et dispositifs à court terme. Maladies infectieuses cliniques 2002; 34: 1232-42.

48. Eiff C.V., Peters G., Heilmann C. Pathogenèse des infections dues aux staphylocoques à coagulase négative. Lancet Infectious Diseases 2002; 02: 677-85.

49. Kluytmans J., Belkum A. V., Verbrugh H. Portage nasal de Staphylococcus aureus: Épidémiologie, Mécanismes sous-jacents et Risques associés. Revues de microbiologie clinique 1997; 10:505-20.

50. Livesly M.A., Tebbs S.e., Moss M.A., et al. Utilisez l’électrophorèse sur gel à champ pulsé pour déterminer la source de contamination microbienne des cathéters veineux centraux. Revue européenne Clinical Infectious Diseases 1998; 17:108-12.

51. Sesso R., Barbosa D., Leme I.L., et al. Prophylaxie de Staphylococcus aureus chez les patients hémodialysés pendant les cathéters veineux centraux: effet de la pommade à la mupirocine. Journal Medical Society Neprhology 1998; 09:1085-92.

52. Rijnders B.J.A., Wijngaerden E. V., Peetermans W. E. Colonisation de la pointe du cathéter en tant que point final de substitution études cliniques sur l’infection de la circulation sanguine liée au cathéter: Quelle est la force des preuves? Maladies infectieuses cliniques 2002; 35:1053-8.

Adresse de correspondance:
Dr Geraldo Sadoyama
domaine d’immunologie, de microbiologie et de Parasitologie, Laboratoire de microbiologie
bloc 4C, Campus d’Umuarama, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brésil. 38400-902
Téléphone: 55 (34) 3218-2236 Numéro de fax: 55 (34) 3218-2333
e-mail: sadoyama @umuarama.ufu.br [email protected]

Reçu le 06 décembre 2005; révisé le 22 mars 2006.